MOTS-c 通过维持 KEAP1-PGAM5 互作来抑制氧应激诱导的新生儿心脏损伤（即氧毒作用）

李书红|陈世奇|卢涛|王佳豪|王嘉鑫|吴亚贤|庞庆凤|陈丹

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  高氧会降低小鼠体内MOTS-c的含量并损害心脏功能。
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  MOTS-c能够减轻高氧引起的小鼠心脏损伤。
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  高氧通过激活KEAP1-PGAM5-AIFM1轴在体内和体外都会引发氧化应激和氧化凋亡（oxeiptosis），而MOTS-c能够抑制这种氧化凋亡过程。
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  MOTS-c直接与KEAP1相互作用，从而维持KEAP1-PGAM5之间的信号通路，并抑制AIFM1向细胞核的转移。
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  KEAP1的过表达会消除MOTS-c的保护作用。