肥胖是许多疾病的主要风险因素，包括糖尿病、心血管疾病和癌症，还会增加全因死亡率（Berrington de Gonzalez等人，2010年；Brauer等人，2024年）。过去几十年里，全球肥胖率显著上升。2022年，23%的欧洲人口患有肥胖症（Phelps等人，2024年；WHO，2022年）。令人担忧的是，儿童和青少年的肥胖率增长更快（1990年至2022年间青少年肥胖率增加了四倍，而成人肥胖率仅增加了一倍）（Phelps等人，2024年）。儿童时期的超重和肥胖是一个重大问题，因为它们是成年后肥胖和心血管健康状况较差的强烈预测因素（Umer等人，2017年）。然而，在儿童和青少年不同发育阶段观察到了不同的关联，这表明脂肪堆积的发展时机与其强度同样重要，可以预测成年后心血管疾病的发病（Célind等人，2024年；Péneau等人，2017年）。事实上，一些特定的儿童生长模式，如婴儿期快速且过度的体重增加，已被一致认为是青少年和成年后肥胖的预测因素（Baird等人，2005年；Druet等人，2012年；Ong & Loos，2006年；Simmonds等人，2016年）。同样，出生体重低于中位数且在20岁时超重（但在8岁时没有超重）与早期（60岁之前）2型糖尿病的风险显著增加有关（Célind等人，2024年）。因此，描述从出生到青春期的脂肪堆积发展轨迹对于设计及时的预防干预措施以及识别未来不良心血管代谢结果的早期标志物尤为重要，尤其是在研究肥胖风险因素时。
肥胖是一种复杂的多因素疾病，由遗传、行为、社会经济和环境因素共同作用导致（Hruby & Hu，2015年）。在胎儿期和幼儿期等敏感发育阶段暴露于不良环境条件已被发现与后期心血管代谢紊乱的发病有关（Heindel & vom Saal，2009年；Morton等人，2016年）。在生命早期，器官和系统尚未完全成熟，解毒机制也不完全发挥作用，因此胎儿如果暴露于环境污染物（特别是干扰内分泌系统功能的物质，即内分泌干扰物（EDCs））会特别脆弱（Grün & Blumberg，2009年；Heindel等人，2017年）。孕期暴露于致肥胖的EDCs被认为会干扰脂肪生成的编程，从而在后期增加脂肪质量和脂肪堆积（Egusquiza & Blumberg，2020年）。
在被认定为EDCs的化学物质中，持久性有机污染物（POPs）因其毒性、生物累积性和在环境中的持久性而引起关注。POPs包括几类污染物：多氯联苯（PCBs），曾因其绝缘性能而被广泛使用，尤其是在电气变压器中；有机氯农药（OCPs）；溴化阻燃剂（包括多溴联苯醚PBDEs），因其阻燃性能而被用于许多日常消费品；以及全氟烷基物质（PFAS），它们具有不粘和防水性能，也用于各种工业应用和日常消费品。尽管近年来这些物质已被禁止，并受到《斯德哥尔摩公约》的监测（Lallas，2001年），但普通人群仍会暴露于POPs（Porta等人，2008年），尤其是通过食用富含脂质的食物如鱼类、肉类和乳制品。POPs在体内的半衰期很长（数年），其中一些会在脂肪组织中积累并释放到血液中。胎儿和新生儿可能通过胎盘转移或母乳喂养暴露于这些物质（Garí等人，2019年；Vizcaino等人，2010年）。
最近的一项关于孕期暴露于多种POPs对儿童肥胖影响的文献综述发现，二氯二苯二氯乙烯（p,p’-DDE）和六氯苯（HCB）的暴露与2至11岁儿童的较高体重指数（BMI）存在一致关联（Stratakis等人，2021年）。大多数现有研究仅关注特定年龄段的BMI，而较少研究生长轨迹，主要是在生命的前几年（0至1岁（de Cock等人，2014年），0至2岁（Gao等人，2022年），2至9岁（Heggeseth等人，2015年；Montazeri等人，2023年）。没有研究探讨孕期POPs暴露与青春期生长轨迹之间的关联，而青春期是一个关键时期，此时内分泌依赖的器官系统会发生变化。此外，很少有研究关注来自不同化学家族的多种POPs联合暴露对生长动态的影响（Colicino等人，2022年；Güil-Oumrait等人，2021年；Montazeri等人，2023年）。
本研究的目的是评估孕期暴露于POPs是否可能促进从出生到青春期的某些特定生长类型。利用法国PELAGIE母婴队列的随访数据，我们识别了从出生到13岁的不同BMI轨迹，并探讨了它们与儿童孕期暴露于多种化学类别的POPs及其混合物的关联。
