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离体缓激肽作为具有正常C1抑制剂水平的血管性水肿的功能性生物标志物

时间：2026年5月18日
来源：Journal of Allergy and Clinical Immunology: Global

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Jinguo Chen | J. Joanna Yu | Joseph Chiao | Yunkou Wu | Mark D. Scarupa | Lili Wan | H. Henry Li维兰特诊断实验室（Virant Diagnostics Laboratory），马里兰州

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Jinguo Chen | J. Joanna Yu | Joseph Chiao | Yunkou Wu | Mark D. Scarupa | Lili Wan | H. Henry Li
维兰特诊断实验室（Virant Diagnostics Laboratory），马里兰州惠顿（Wheaton, Maryland）

摘要

背景

缓激肽介导的血管性水肿（Angioedema-BK）在C1抑制剂正常的患者中仍具有诊断挑战性，其诊断主要依赖于临床标准。常规实验室检测可以识别由C1抑制剂缺乏引起的遗传性血管性水肿（Hereditary Angioedema-C1INH），但无法直接评估这些疾病背后的激肽-缓激肽系统失调情况。

目的

本研究探讨了体外冷激活后缓激肽生成与血管性水肿-BK临床表型之间的潜在关联，包括是否存在C1抑制剂缺乏的情况。

方法

使用经过验证的LC-MS/MS检测方法，对181名个体的冷激活EDTA血液样本中的功能性总缓激肽生成量进行了定量分析：其中46人为HAE-C1INH患者，68人为反复发作的血管性水肿患者且C1抑制剂正常但临床怀疑为AE-BK，67人为对照组。两个血管性水肿组中均有一部分患者正在接受血浆激肽酶抑制剂（LTP-PKI）的长期预防治疗。

结果

在未接受LTP治疗的患者中，大多数人在体外激活后总缓激肽水平升高（HAE-C1INH患者中占90.3%；疑似AE-BK患者中占57.4%）。连续测量显示，在急性血管性水肿发作期间缓激肽水平显著升高，而在缓解期则保持稳定。总缓激肽水平与血浆激肽酶活性相关，并且在接受LTP-PKI治疗的AE-BK亚型患者中降至参考范围内。

结论

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