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摘要背景急性肺损伤(ALI)是一种危及生命的疾病,其特征是肺部炎症失调和死亡率极高。肺泡巨噬细胞和中性粒细胞是调节受损肺部炎症反应的核心先天免疫细胞。越来越多的证据表明,这两种细胞类型之间的动态相互作用在ALI的进展中起着关键作用;然而,其背后的调控机制仍不够清楚。目的本综述旨在
急性肺损伤(ALI)是一种危及生命的疾病,其特征是肺部炎症失调和死亡率极高。肺泡巨噬细胞和中性粒细胞是调节受损肺部炎症反应的核心先天免疫细胞。越来越多的证据表明,这两种细胞类型之间的动态相互作用在ALI的进展中起着关键作用;然而,其背后的调控机制仍不够清楚。
本综述旨在全面分析ALI中肺泡巨噬细胞与中性粒细胞之间相互作用的分子和细胞过程,并探讨针对这种细胞间相互作用的新治疗方法,以期发现ALI的新生物标志物和治疗靶点。
对相关文献进行了全面回顾,总结了ALI中肺泡巨噬细胞与中性粒细胞相互作用背后的分子和细胞机制,包括细胞因子/趋化因子信号传导、模式识别受体激活、炎症小体通路、活性氧介导的调节以及中性粒细胞胞外陷阱的形成。此外,还整理并分析了针对这些相互作用的治疗策略。
ALI中的肺泡巨噬细胞与中性粒细胞之间的相互作用通过多种途径实现,包括细胞因子和趋化因子信号传导、模式识别受体激活、炎症小体激活、活性氧调节以及中性粒细胞胞外陷阱(NET)的形成。这两种细胞类型之间存在双向反馈循环,根据病理状态的不同,它们会增强或限制彼此的活动,从而调节宿主防御与组织损伤之间的平衡。针对这种相互作用的新治疗方法,如调节巨噬细胞的炎症表型、抑制中性粒细胞的募集以及防止中性粒细胞胞外陷阱的形成,在恢复ALI的免疫稳态方面显示出良好的转化潜力。
肺泡巨噬细胞与中性粒细胞之间的相互作用是ALI发病机制中的关键调控轴。阐明这种相互作用的机制和反馈网络对于识别新的生物标志物和治疗靶点至关重要,这将有助于开发更精确和有效的ALI免疫调节治疗方法。
急性肺损伤(ALI)是一种危及生命的疾病,其特征是肺部炎症失调和死亡率极高。肺泡巨噬细胞和中性粒细胞是调节受损肺部炎症反应的核心先天免疫细胞。越来越多的证据表明,这两种细胞类型之间的动态相互作用在ALI的进展中起着关键作用;然而,其背后的调控机制仍不够清楚。
本综述旨在全面分析ALI中肺泡巨噬细胞与中性粒细胞之间相互作用的分子和细胞过程,并探讨针对这种细胞间相互作用的新治疗方法,以期发现ALI的新生物标志物和治疗靶点。
对相关文献进行了全面回顾,总结了ALI中肺泡巨噬细胞与中性粒细胞相互作用背后的分子和细胞机制,包括细胞因子/趋化因子信号传导、模式识别受体激活、炎症小体通路、活性氧介导的调节以及中性粒细胞胞外陷阱的形成。此外,还整理并分析了针对这些相互作用的治疗策略。
ALI中的肺泡巨噬细胞与中性粒细胞之间的相互作用通过多种途径实现,包括细胞因子和趋化因子信号传导、模式识别受体激活、炎症小体激活、活性氧调节以及中性粒细胞胞外陷阱(NET)的形成。这两种细胞类型之间存在双向反馈循环,根据病理状态的不同,它们会增强或限制彼此的活动,从而调节宿主防御与组织损伤之间的平衡。针对这种相互作用的新治疗方法,如调节巨噬细胞的炎症表型、抑制中性粒细胞的募集以及防止中性粒细胞胞外陷阱的形成,在恢复ALI的免疫稳态方面显示出良好的转化潜力。
肺泡巨噬细胞与中性粒细胞之间的相互作用是ALI发病机制中的关键调控轴。阐明这种相互作用的机制和反馈网络对于识别新的生物标志物和治疗靶点至关重要,这将有助于开发更精确和有效的ALI免疫调节治疗方法。
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