糖不仅是基本的能量来源，更是协调整个植物生命周期的核心信号分子。本综述全面概述了由核心糖传感器介导的信号转导途径，包括己糖激酶 1（HXK1）、雷帕霉素靶蛋白（TOR）和蔗糖非发酵 1 相关蛋白激酶 1α（SnRK1α），重点阐述了葡萄糖、蔗糖和海藻糖 -6-磷酸（T6P）多样化的感知机制。研究人员综合分析了糖信号如何与植物激素及环境因子相互作用，形成广泛的调控网络，从而控制从种子萌发到叶片衰老的关键发育过程。通过系统地整合整个植物生命周期中的这些机制，本综述为园艺作物研究提供了整体性的概念框架和机理见解。研究人员进一步指出了关键的知识点空白，例如糖传感器互作蛋白的鉴定及信号整合机制，旨在为提高园艺作物的品质、产量和抗逆性提供未来的研究靶点。
### 1. 引言
植物通过光合作用产生糖类，为其生命活动提供能量。糖类作为通用营养物质，长期以来被认为是植物主要的能量供应者、代谢前体和生物量来源。近几十年来，糖作为核心信号分子的作用日益显现，它们调节着从营养生长阶段的种子萌发和幼苗建成，到生殖发育阶段的开花和花转变，再到果实成熟和叶片衰老的整个植物生命周期。在阐明植物糖感知和信号转导的分子机制方面已取得重大进展。己糖激酶 1（HXK1）、蔗糖非发酵 1 相关蛋白激酶 1α（SnRK1α）和雷帕霉素靶蛋白（TOR）被确定为核心参与者。这些传感器与内部激素和外部环境信号整合，形成复杂的调控网络。HXK1不仅是糖酵解中的催化酶，还是核葡萄糖传感器；SnRK1复合物是低能条件下的中心能量传感器，由催化α亚基和调节β、βγ亚基组成，其中SnRK1α作为能量感应激酶，在糖分充足时被海藻糖 -6-磷酸（T6P）抑制；TOR复合物（TORC）由TOR、LST8和RAPTOR组成，作为催化核心，被葡萄糖等营养激活，促进合成代谢和细胞增殖。SnRK1和TORC形成拮抗调节模块，根据碳状态平衡生长与胁迫响应。在碳充足条件下，T6P抑制SnRK1活性，解除其对TOR信号通路的抑制；而在碳饥饿条件下，SnRK1α活性解除并抑制TORC功能，启动自噬等分解代谢途径。
### 2. 糖信号调节种子萌发
种子萌发是植物生命周期的关键阶段，受糖信号作为中心整合者的精确调控，协调激素线索和环境信号。
#### 2.1 可溶性糖通过浓度依赖性信号通路调节种子萌发
葡萄糖和蔗糖等可溶性糖以浓度依赖的方式调节种子萌发。低浓度葡萄糖显著延迟萌发，而高浓度则完全抑制该过程。这种抑制作用并非单纯由渗透胁迫引起。高糖条件下，HXK突变体反应与野生型相似，而RGS1（G 蛋白信号调节因子 1）突变体表现出糖不敏感，凸显了RGS1在高糖介导抑制中的核心作用。高浓度葡萄糖通过RGS1-G蛋白模块激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应，导致MPK3/MPK6磷酸化并直接抑制萌发。此外，蔗糖通过抑制蔗糖转运蛋白 4（SUT4）与细胞色素b5-2（Cyb5-2）的相互作用破坏糖运输和信号传导。相比之下，海藻糖通过提高淀粉利用效率促进萌发。
#### 2.2 葡萄糖调节 ABA 代谢和信号转导以抑制种子萌发
葡萄糖通过影响脱落酸（ABA）的合成和分解来调节其稳态。在代谢水平上，葡萄糖通过MKK1-MPK6等MAPK级联反应上调ABA合成关键基因（如NCED3和ABA2）的表达，促进ABA积累；同时抑制ABA分解基因（如CYP707A2）的表达。在信号转导方面，葡萄糖通过HXK1依赖和非依赖机制增强ABA敏感性，强化ABI3和ABI5等核心ABA通路组分的作用。bZIP转录因子ABI5是关键调控节点，高葡萄糖通过激活PIF4介导的ABI5表达增强ABA信号，同时也诱导PAP1与PIF4竞争结合ABI5启动子从而减弱ABA响应。
#### 2.3 SnRK1 和 MAPK 级联通过整合糖和 ABA 信号共同调节种子萌发
能量传感器SnRK1是协调糖和ABA信号的关键节点。证据表明SnRK1/3与ABI5相互作用并抑制其转录。MAPK级联作为共享信号平台，既能磷酸化SnRK1/3，又能磷酸化SnRK2.2，从而协调能量感知和ABA信号。
#### 2.4 HXK1 信号调节萌发中的 GA-ABA 拮抗作用
赤霉素（GA）和ABA在种子萌发中起拮抗作用。葡萄糖可激活ABI3和RGL2延迟萌发，RGL2作为介导葡萄糖、GA和ABA途径交互的关键节点。GA诱导的GASA肽家族（如AtGASA6）受HXK1、RGL2和ABI5抑制，并通过诱导细胞伸长基因AtEXPA1促进萌发，从而同步糖、GA和ABA信号。
#### 2.5 环境通过糖 - 激素网络对萌发的调节
低温等环境因素显著影响萌发。低温抑制淀粉水解酶活性，促进ABA合成并抑制GA合成。在分子水平上，OsTPP7作为能量传感器增强淀粉动员。在能量匮乏条件下，OsSnRK1α被激活，通过磷酸化ABI5增强ABA信号，并通过调节MYBS1/2的核输出入抑制GA介导的淀粉水解。低温还通过减少OsUBC12表达导致OsSnRK1.1积累，增强ABA介导的萌发抑制。
#### 2.6 萌发中的糖信号：机理见解与园艺应用
种子萌发受糖信号、激素互作及环境线索的复杂网络协同调节。尽管园艺作物中直接分子证据有限，但核心信号组分的高度保守性表明调控逻辑是共享的。微调HXK1活性、调节RGS1表达或改造SnRK1-ABI5界面是打破深度休眠、提高萌发整齐度的有前途的策略。
### 3. 糖信号调节植物生长
#### 3.1 葡萄糖-TOR 信号作为生长过程的主调节因子
葡萄糖激活TOR激酶，导致转录组重编程和分生组织激活。在根中，葡萄糖诱导的TOR磷酸化E2F转录因子，激活细胞周期基因。在茎尖分生组织（SAM）中，葡萄糖与光协同激活TOR，促进真叶发育。TOR还通过磷酸化S6K1/2促进子叶扩张和根生长，并通过磷酸化FIE影响表观遗传沉默和器官模式形成。
#### 3.2 激素线索与葡萄糖-TOR 信号的整合
葡萄糖-TOR通路与激素信号紧密交互。在SAM中，光诱导的生长素合成与葡萄糖协同激活TOR。TOR稳定生长素转运蛋白PIN2以维持根部生长素梯度。葡萄糖-TOR信号还抑制自噬并稳定油菜素内酯（BR）转录因子BZR1，驱动下胚轴伸长和叶片扩展。在有利条件下，TOR磷酸化ABA受体PYL，抑制SnRK2以促进生长。
#### 3.3 蔗糖/T6P-SnRK1α对植物器官发育的调节
在根中，短期低蔗糖通过SnRK1-bZIP63-ARF19途径促进侧根形成。在叶片中，蔗糖和T6P影响叶绿体形态和叶片生长。在分枝控制中，蔗糖通过抑制TB1/BRC1促进腋芽分枝，并与细胞分裂素（CK）、BR和独脚金内酯（SL）协同作用。T6P通过抑制SnRK1α促进分枝。在气孔发育中，蔗糖诱导SnRK1α积累，磷酸化并稳定SPCH转录因子，增加气孔密度；而在胁迫下，ABA激活的SnRK2或MAPK3/6导致SPCH降解。
#### 3.4 对园艺作物株型的启示
糖信号通过葡萄糖-TOR和蔗糖/T6P-SnRK1途径协调植物生长。在园艺应用中，利用蔗糖-TB1/BRC1模块可塑造树冠结构；针对根系架构，可探索糖 - 生长素交互作用以改良砧木效率；在块茎作物中，利用T6P-SnRK1模块可直接控制库强和产量。
### 4. 糖信号调节发育阶段转变和开花
#### 4.1 糖-miRNA 模块对幼年期至成年期转变的调节
幼年期至成年期的转变由miR156和miR172的拮抗作用控制。高糖水平抑制miR156，释放SPL转录因子，促进成年期获得和开花能力。SPL蛋白进而上调miR172。HXK1也参与此过程，但其具体机制尚待阐明。
#### 4.2 蔗糖和 T6P 在花诱导中的作用
蔗糖和T6P是开花诱导的关键信号。蔗糖通过miR156-SPL-miR172级联调节开花能力，并在长日照条件下通过激活FT表达促进花转变。T6P对于开花至关重要，其合成关键酶TPS1功能缺失会导致开花延迟。T6P可能通过抑制miR156间接影响开花。
#### 4.3 开花控制中的 SnRK1 和 TOR 途径
SnRK1和TOR拮抗调节开花。SnRK1α过表达延迟开花，并与开花抑制因子FUS3相互作用增强其功能。相反，TOR通过表观遗传机制促进开花，其磷酸化PRC2组分FIE，导致开花抑制因子FLC的H3K27me3介导的沉默。
#### 4.4 对园艺作物开花时间调控的启示
操纵糖信号组分可显著缩短果树童期。增强蔗糖积累或调节T6P水平可促进早花早果。精细调控糖 - 激素互作可实现对开花时间的精准控制，延长生产窗口或使花期与环境条件同步。
### 5. 糖信号调节果实成熟和品质形成
#### 5.1 模型系统的基础见解：贮藏器官发育中的糖信号
在玉米籽粒灌浆期，蔗糖信号激活SRF1转录因子促进贮藏蛋白合成；同时蔗糖抑制SnRK1α活性，解除其对O2蛋白的磷酸化抑制，从而增强O2的稳定性和转录活性，调节籽粒灌浆。这一框架可能适用于马铃薯块茎等园艺贮藏器官。
#### 5.2 糖信号介导果实着色
葡萄糖激活MdHXK1，磷酸化并稳定MdbHLH3，促进MBW复合物形成，激活花青素合成基因。蔗糖处理可促进多种果实中花青素、番茄红素和类胡萝卜素的积累。
#### 5.3 糖信号控制果实糖分积累和风味
蔗糖诱导糖转运蛋白基因表达，促进糖向果实及液泡运输。西瓜和甜瓜中，蔗糖诱导SUSIWM1结合SURE元件激活TST基因表达。VvSWEET15的高表达导致葡萄糖和果糖积累，且受糖反馈调节。蔗糖还通过调节CWIN和抑制子基因表达维持糖稳态。
#### 5.4 糖信号在果实成熟调节中的作用
SnRK1在不同物种中通过不同机制调节果实发育。在黄瓜中，高T6P和低SnRK1活性促进蔗糖合成。在番茄中，SnRK1α与SlRIN互作促进成熟。在草莓中，FaSnRK1α与FaSUS1等互作调节糖含量。在苹果中，MdSnRK1α通过磷酸化MdJAZ18促进其降解，释放MdbHLH3形成MBW复合物，调节花青素合成。
#### 5.5 介导果实成熟的糖 - 激素交互作用
在非跃变型果实（如草莓、葡萄）中，糖和ABA协同作用，ASR蛋白作为中心整合子介导互作。在跃变型果实（如番茄、猕猴桃）中，蔗糖和乙烯形成双向正反馈回路。乙烯促进蔗糖积累，蔗糖诱导乙烯生物合成。
#### 5.6 糖信号驱动园艺作物品质改良的前景
基于糖信号调控的精准果实品质管理技术，可通过外源糖处理定向控制着色、糖含量和风味物质积累。针对关键糖信号组分的分子育种将有助于开发高品质新品种。
### 6. 糖信号调节叶片衰老
#### 6.1 糖在叶片衰老调节中的双重作用
糖在叶片衰老中既可作为正调节因子也可作为负调节因子。糖缺乏加速衰老，而过量糖积累也促进衰老，具体作用取决于浓度、背景和实验条件。
#### 6.2 衰老中的阶段特异性蔗糖信号通路
数学模型显示，幼叶中主要存在“己糖-HXK"途径，高蔗糖促进衰老；完全展开叶中主要存在"T6P-SnRK1α"途径，适度T6P抑制SnRK1延缓衰老，但衰老后期T6P剧增诱导衰老。
#### 6.3 衰老中的源库分配和糖运输
SUT和SWEET家族转运蛋白介导的源库平衡对叶片衰老至关重要。库需求超过源供应或糖输出受阻会触发碳饥饿反应加速衰老；反之，库强不足导致源叶糖积累也会诱导早衰。
#### 6.4 衰老调节中的糖 - 激素交互作用
细胞分裂素（CK）与糖信号拮抗，延缓衰老。ABA与糖协同诱导衰老，CWIN产生的己糖作为信号促进ABA介导的衰老过程。乙烯通过EIN2-EIN3-miR164-ORE1/ANACs途径中心调节叶片衰老，但其与糖信号的具体互作机制尚需研究。
#### 6.5 园艺作物中的前景与应用
理解糖调节叶片衰老的分子机制有助于保鲜和延长货架期。番茄中SlHXK1抑制加速衰老，苹果中山梨醇特异性途径通过DOF转录因子激活MdCKX7促进衰老。未来应结合单细胞多组学和数学模型，整合保守和特异性调控因子，优化源库关系。
### 7. 结论与展望
本综述总结了以HXK1、TOR和SnRK1为核心的糖信号途径如何协调整个植物生命周期。尽管进展显著，但仍存在诸多挑战，如已知糖传感器的功能表征不全、潜在新传感器（如SUS、RLKs）的鉴定、糖的亚细胞区室化效应以及信号与代谢功能的区分等。未来研究需整合单细胞组学、活细胞成像和数学建模等创新工具，系统鉴定新的糖感应组分并绘制下游效应网络，特别是在园艺作物特定器官中，以为精准育种提供 actionable 策略，培育高产、优质、抗逆的新一代园艺作物。
