微塑料(MPs)与纳米塑料(NPs)的环境普遍存在性因其潜在的人类暴露风险引发日益广泛关注。人类生物监测(HBM)研究已在血液、粪便、胎盘及呼吸组织等生物样本中检出MPs，但其相关健康风险仍存在显著不确定性。本研究通过整合文献计量分析与内容综合，系统梳理了2015至2025年间197篇Scopus索引文献，以批判性评估内暴露与健康风险的现有证据。尽管MPs在空气、水、食物及各类人体组织中频繁被检出，但具有生物学意义的内剂量（即发生吸收、系统分布并在靶器官滞留的部分）仍基本未知。摄入与吸入是主要暴露途径，然而MPs在生物基质中的存在并不等同于可量化的内剂量。此外，尚无研究证实人体中MPs检出与临床不良健康效应之间存在直接因果关系。现有证据的局限性体现在方法学异质性、标准化剂量指标缺失以及对动物研究的过度依赖——此类研究中暴露水平常远超真实人类暴露数个数量级。因此，当前证据不支持人体内累积的微塑料与不良健康结局之间存在因果关系。未来研究应优先推进内剂量评估的规范化方法、生物动力学建模以及设计良好的流行病学研究，将生物监测数据直接与临床相关健康结局关联。需明确的是，MPs在人体基质（包括血液、胎盘和粪便）中的检出本身并无争议；关键缺口在于将这些检出数据转化为可量化的内剂量，并建立与不良健康结局的因果关联。
人类生物监测视角下的微塑料内暴露与健康风险研究解读
微塑料(MPs)与纳米塑料(NPs)因塑料生产消费的快速增长在全球环境中广泛分布，通过食物链、饮用水及空气持续暴露于人群。近年来人类生物监测(HBM)已在血液、粪便、胎盘等多种生物基质中检出MPs，体外与动物实验亦提示其可能诱导氧化应激、炎症反应及代谢紊乱。然而，从环境暴露到人体健康的关联链条中存在核心缺口：多数研究仅证实颗粒存在，未量化具有生物学意义的内剂量（即吸收、分布、滞留并产生毒效应的实际暴露量），方法学异质性导致结果难以比较，且无直接人类证据支持MPs与临床疾病的因果关系。在此背景下，研究人员开展本次系统性综述，旨在厘清当前认知边界，为健康风险评估提供科学基础。该研究发表于《Hybrid Advances》。
研究人员采用系统性综述框架，整合文献计量分析与内容综合方法。研究基于Scopus数据库检索2015至2025年文献，经筛选最终纳入197篇符合主题的研究论文。文献计量分析涵盖发表特征、国际合作网络、关键词共现及地域分布；内容综合则批判性评估生物监测基质、内暴露证据、毒理机制、暴露-剂量-效应关系局限及研究缺口，并结合可持续发展目标(SDGs)进行公共卫生相关性解读。
研究结果部分首先呈现年度趋势与主题聚类。2015至2022年间，英国、中国、德国、印度与美国为研究最活跃国家，2018年后南亚国家研究增长显著，欧洲保持领先且国际合作增强。研究关注领域从早期环境科学逐步扩展至毒理学、医学及公共卫生，2020年后加速向健康风险评估转向。文献计量分析显示，早期奠基性研究（如Cole等2015年关于营养级转移的论文）主导共引网络，近年临床研究（如Leslie等2022年血液检出、Jenner等2022年气道沉积研究）共引密度快速上升，反映研究焦点从环境向人体暴露转移。关键词聚类形成三大主题轴：暴露途径与聚合物类型、生物与毒理机制、人体组织检测与健康风险启示。
在人类生物监测证据部分，研究人员系统梳理了不同基质的检测发现。粪便是最常用基质，检出率近100%，但主要反映未吸收的口服暴露，无法代表系统内剂量；血液检出证实MPs可跨越上皮屏障进入循环，但受限于低浓度、分布不均及污染风险；呼吸道基质（痰、肺组织）提示吸入暴露，但受黏液纤毛清除限制，多反映局部沉积；胎盘、尿液及血栓中的检出表明颗粒可跨越部分生物屏障，但样本量小且缺乏病理关联。颗粒特征分析显示，各基质中MPs的粒径、聚合物类型差异显著，血液以聚乙烯(PE)、聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)、聚苯乙烯(PS)为主，粪便以乙烯-乙烯醇共聚物(EVOH)、聚丙烯(PP)为主，方法学差异（如热裂解-气相色谱/质谱(Py-GC/MS)测质量浓度、显微傅里叶变换红外光谱(μ-FTIR)测颗粒计数）是导致结果异质性的核心原因。
内暴露途径与生物互作部分证实，摄入与吸入为主要暴露途径。饮食暴露中，双壳类等滤食生物是高风险载体，沉积物而非水体是MPs主要储存库，目前无一致证据表明存在跨营养级的生物放大效应；吸入暴露中，空气动力学直径<5 μm的颗粒可到达肺泡，更小的纳米塑料可能穿透气血屏障。生物屏障作用具有尺寸依赖性：>10 μm颗粒多被胃肠道排出，5–20 μm颗粒可在组织滞留，<5 μm颗粒可能经淋巴与门静脉转运至肝脏、脾脏，网状内皮系统的巨噬细胞可快速清除循环颗粒，血脑屏障与胎盘屏障的穿透仅见于动物模型与小部分体外研究。
从检测到健康风险的缺口部分指出，当前研究混淆了“检出”与“内剂量”。内剂量需考虑颗粒跨越屏障的能力、逃避清除的效率及在靶器官的滞留，而现有研究缺乏停留时间、亚细胞定位及组织特异性累积数据。毒理学研究多采用远高于真实环境的暴露剂量（常为环境水平的102–106倍），且以聚苯乙烯(PS)为标准模型颗粒，难以反映真实混合暴露场景。动物实验结果外推至人类存在种属差异局限，且尚无流行病学或纵向研究证实MPs与人类疾病的因果关系。
讨论与结论部分强调，MPs在人体基质中的存在已无争议，但当前证据不支持其与不良健康结局的因果关系。核心局限在于方法学异质性（检测限、定量指标不统一）、内剂量量化缺失及真实世界暴露数据不足。研究人员提出未来需优先建立标准化的内剂量指标体系，开发生物动力学模型模拟颗粒在体内命运，并开展大样本流行病学研究，将量化内暴露与临床终点直接关联。这一研究框架将推动微塑料健康风险评估从“检出导向”转向“剂量-效应导向”，为政策制定提供更可靠的科学依据。
