综述:第二代抗精神病药物引发肥胖的神经生物学机制:胃饥饿素信号传导与神经递质系统之间的相互作用

时间:2026年5月23日
来源:Brain Research Bulletin

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内韦娜·佐戈维奇(Nevena Zogović)|安娜·德斯波托维奇(Ana Despotović)|玛雅·米西尔基·马尔亚诺维奇(Maja Misirki Marjanović)|柳比察·武契切维奇(Ljubica Vučićević)|克里斯蒂娜·亚涅托维奇(Kristina

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内韦娜·佐戈维奇(Nevena Zogović)|安娜·德斯波托维奇(Ana Despotović)|玛雅·米西尔基·马尔亚诺维奇(Maja Misirki Marjanović)|柳比察·武契切维奇(Ljubica Vučićević)|克里斯蒂娜·亚涅托维奇(Kristina Janjetović)
  • 胃饥饿素(Ghrelin)整合了体内稳态的进食调节机制、奖赏系统以及神经内分泌轴
  • 受体异二聚体调节胃饥饿素在脑回路中的信号传导
  • 这种干扰会导致暴饮暴食和代谢功能障碍
  • 针对胃饥饿素相关信号通路的干预措施可为治疗SGA(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)引起的肥胖提供新的策略

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