摘要
背景：银屑病（Psoriasis，PSO）与特应性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）长期以来被视为独立疾病实体，但新兴证据表明二者可能是同一免疫谱的两个端点，Th1/Th17与Th2通路共存或动态转换。这类疾病的临床重叠——无论是自发还是生物制剂诱导——仍缺乏明确表征。
方法：研究人员于2023年2月至2025年6月在意大利两家三级医疗中心开展回顾性双中心研究，通过预设检索词筛查临床、皮肤病理及影像数据库，采用描述性统计分析患者特征与治疗应答。
结果：共纳入105例患者，其中49例为自发型（20例共存、29例重叠），56例为药物诱导型（31例抗IL-17及6例抗TNFα诱导湿疹，19例度普利尤单抗诱导PSO）。共存型常表现为头皮/肘部PSO合并掌跖或屈侧湿疹；重叠型皮损多位于手/足，组织学呈海绵水肿伴棘层肥厚、颗粒层减少及Munro微脓肿混合改变。自发型中Janus激酶（Janus Kinase，JAK）抑制剂疗效最稳定，其次为IL-23抑制剂与甲氨蝶呤；停用致病生物制剂后，JAK抑制剂与抗IL-23药物对药物诱导湿疹控制率较高；度普利尤单抗诱导PSO以斑块型或掌跖型为主，约半数无需停药即可管理。
结论：PSO与AD可能构成连续疾病谱，共存或重叠表现影响治疗选择，生物制剂诱导的银屑病或湿疹进一步增加诊疗复杂性。JAK抑制剂靶向共有下游信号通路，是银屑病-特应性皮炎界面合理的有效治疗选择。
研究背景与意义
传统观念将银屑病（PSO）与特应性皮炎（AD）视为界限分明的独立慢性炎症性皮肤病，分别由Th1/Th17与Th2通路主导。然而近年研究揭示二者存在显著的免疫通路交叉与临床表型重叠，同一患者可同时或先后出现两类疾病特征，甚至在接受靶向生物制剂治疗后发生表型转换，提示二者可能属于同一免疫连续谱的两端。目前学界对这类重叠现象的分类体系缺失、命名混乱，且缺乏统一的治疗指导，临床易漏诊误诊，治疗选择困难。为此，意大利两家三级皮肤科中心的研究人员开展回顾性双中心研究，旨在系统描述银屑病-湿疹界面的临床与病理特征，提出新的分型框架，并结合真实世界数据探索优化治疗策略，相关成果发表于《International Journal of Dermatology》。
关键技术方法
研究纳入2023年2月至2025年6月两家中心的105例PSO与湿疹共存患者，通过机构临床数据库、皮肤病理数据库及影像档案三重筛查确诊，排除过敏性接触性皮炎病例。研究人员采集人口学、临床特征、治疗反应及组织学数据，将药物诱导湿疹按既往标准分为泛发性/急性型、AD样型与银屑病样型；疗效评估采用医师整体评估（Physician's Global Assessment，PGA）评分，自发型以随访达PGA 0/1为有效，药物诱导型以原发病控制且无复发为有效，所有数据以均数±标准差或频数（百分比）描述。
研究结果
3.1 PSO-湿疹“共存”表型
共20例患者，女性占65%，平均年龄49.3±17.7岁，50%伴特应性共病，5%伴银屑病关节炎。典型PSO好发于头颈部（30%）与肘部（25%），湿疹多见于掌跖（55%）与屈侧（35%）。瘙痒数字评分量表（Numeric Rating Scale，NRS）平均为8.6±2.5。JAK抑制剂有效率最高（90.9%），其次为甲氨蝶呤（66.7%）与IL-23抑制剂（62.5%）。
3.2 PSO-湿疹“重叠”表型
共29例患者，女性占55%，平均年龄52.2±17.5岁，31%伴特应性共病，10%伴银屑病关节炎。皮损边界不清，伴不同程度鳞屑、抓痕与血痂，瘙痒显著（NRS 8.2±2.5），好发部位为手足（65.5%）、躯干（37.9%）与头颈部（31%）。组织学呈PSO特征（规则棘层肥厚、颗粒层减少、Munro微脓肿）与湿疹特征（海绵水肿、纤维素痂、嗜酸性粒细胞）混合。JAK抑制剂有效率达100%，其次为IL-23抑制剂（66.7%）与甲氨蝶呤（50%）。
3.3 银屑病生物制剂诱导湿疹
共37例，其中31例由IL-17抑制剂诱导（51.6%为AD样型，38.7%为泛发性/急性型，9.7%为银屑病样型），中位发病时间为用药后14.8±10.8周，80.6%需停药；6例由TNFα抑制剂诱导（66.6%为泛发性/急性型，33.3%为AD样型），常伴头皮受累与脱发，83.3%需停药。停药后IL-23抑制剂（100%）与JAK抑制剂（90%）控制率最优。
3.4 度普利尤单抗诱导银屑病
共19例，女性占47.4%，平均年龄57.0±18.4岁，63.1%为斑块型，21.1%为掌跖型，15.8%为反向型，平均发病时间为用药后14.5±8.2周，52.6%需停药。后续治疗中JAK抑制剂有效率达100%，抗IL-13药物亦全部有效。
讨论与结论
本研究首次提出银屑病-湿疹界面的四分型框架：自发共存型、自发重叠型、生物制剂诱导湿疹型、度普利尤单抗诱导银屑病型，整合了既往文献中“银屑病样湿疹”“海绵水肿性银屑病”等异质性命名，为临床识别提供了统一范式。治疗层面，JAK抑制剂因靶向IL-23/Th17与IL-4/IL-13通路共有的JAK-STAT下游信号，在所有表型中均表现出最优且稳定的疗效，IL-23抑制剂与甲氨蝶呤亦可作为替代选择；而单一靶向AD或PSO的生物制剂可能加重重叠病变，需谨慎使用。药物诱导型病变在停用致病药后，换用IL-23抑制剂或JAK抑制剂可有效控制，度普利尤单抗诱导银屑病多数无需停药即可通过局部治疗或换用JAK抑制剂管理。
研究同时指出局限性：回顾性设计、样本量有限、部分病例缺乏组织学验证及随访非标准化，可能存在转诊偏倚与治疗选择偏倚。未来需结合临床、病理与分子特征的大样本前瞻性研究，进一步完善该界面的诊疗路径，推动个体化精准治疗。
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