急性髓系白血病（AML）涉及免疫调节紊乱和免疫逃逸，其中通过犬尿氨酸途径（KP）进行的色氨酸代谢起着核心作用。白血病细胞常过度表达吲哚胺2,3-双加氧酶-1（IDO1）和色氨酸2,3-双加氧酶（TDO2），导致L-犬尿氨酸（Kyn）的过量产生。Kyn激活芳基烃受体（AhR），诱导白细胞介素-6（IL-6）的分泌并使STAT3发生磷酸化，同时激活NF-κB，从而维持慢性炎症。与此同时，KP的激活具有免疫抑制作用：Kyn使T细胞偏向FoxP3+的调节性表型，导致T细胞和NK细胞功能衰竭，并损害树突状细胞和B细胞的功能，从而形成一种富含IL-10和IL-35的免疫抑制环境。这些机制共同将慢性炎症与AML中的免疫耐受联系起来。相比之下，虽然上游酶（IDO1/TDO2）已被广泛研究，但下游KP代谢产物的特性在AML中仍知之甚少。在其他系统中，犬尿氨酸酸（KYNA）通过GPR35/AhR通路发挥抗炎作用；而3-羟基犬尿氨酸（3-HK）和喹啉酸（QUIN）则会产生活性氧，激活NF-κB依赖的细胞因子级联反应，并诱导T细胞凋亡。总体而言，犬尿氨酸途径在AML中成为连接炎症信号传导和免疫抑制的关键枢纽，对其疾病进展、免疫逃逸及耐药性具有重要意义，值得进一步研究。
