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摘要铁死亡(Ferroptosis)是一种由铁依赖性脂质过氧化和巨噬细胞极化驱动的独特调控性细胞死亡形式,这反映了免疫系统的高度可塑性,是当代生命科学中的两个重要研究前沿。新兴证据表明,这些过程之间存在深刻的双向相互作用,这种相互作用通过铁代谢重编程、脂质信号分子以及RAGE-S
铁死亡(Ferroptosis)是一种由铁依赖性脂质过氧化和巨噬细胞极化驱动的独特调控性细胞死亡形式,这反映了免疫系统的高度可塑性,是当代生命科学中的两个重要研究前沿。新兴证据表明,这些过程之间存在深刻的双向相互作用,这种相互作用通过铁代谢重编程、脂质信号分子以及RAGE-STAT3等复杂分子轴来介导。本文系统总结了铁死亡和巨噬细胞极化的生物学机制,探讨了它们在肿瘤微环境、炎症反应以及心血管和神经退行性疾病(如阿尔茨海默病和帕金森病)中的作用。我们指出,M1型巨噬细胞通过促炎细胞因子和活性氧诱导铁死亡,而M2型巨噬细胞则通过调节铁稳态和抗氧化能力来抑制铁死亡。最后,我们讨论了针对铁死亡-巨噬细胞极化轴的治疗策略,为开发精准医疗干预措施提供了理论基础和新的视角。
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