随着生育延迟及辅助生殖技术（ART）应用的日益广泛，相关治疗的安全性问题备受关注。这一关切尤其适用于多囊卵巢综合征（PCOS，近期更名为多内分泌代谢卵巢综合征[PMOS]）患者，其在标准体外受精（IVF）周期中发生卵巢过度刺激综合征（OHSS）的风险显著升高。体外成熟（IVM）通过减少或避免卵巢刺激，成为降低OHSS风险的重要策略。然而，其整体生殖效能仍存在争议。本综述整合了比较IVM与当代IVF方案的现有证据，重点关注安全性、累积活产率（CLBR）及临床适应证。根据Cochrane综述数据，在PCOS患者中，IVM与中度至重度OHSS风险显著降低相关（OR 0.08，95% CI 0.01–0.67）。但IVM增加了每临床妊娠的流产风险（OR 1.66，95% CI 1.02–2.70）。现有证据表明，CLBR较低或不确定，具体取决于方案、对照者及周期观察时长。研究人员概述了IVM的实用指征，包括高卵巢储备女性、促排卵禁忌或不愿接受促排卵的女性，以及特定内分泌疾病导致常规促排卵适用性差的患者。研究人员还讨论了可能影响疗效的关键方案变量，包括启动策略及旨在改善卵母细胞能力的新型双相预成熟系统。最后，研究人员探讨了人工智能在ART中的新兴应用，特别是卵巢反应预测及配子或胚胎的影像评估，同时强调需进行IVM特异性验证。总体而言，IVM应被视为针对经严格筛选患者的专业化、低负担选择，而非IVF的通用替代方案。
文献筛选策略
本综述采用叙述性文献回顾方法，旨在全面概述IVM及其与PCOS、OHSS预防及人工智能应用的关联。研究人员在PubMed/MEDLINE、Embase、Scopus、Web of Science核心合集及Cochrane图书馆中进行主要检索，同时补充筛查ClinicalTrials.gov上的相关研究及IEEE Xplore中与人工智能（AI）和机器学习（ML）相关的文献。检索词结合受控词汇与自由文本，涵盖“体外成熟”“IVM”“多囊卵巢综合征”“PCOS”“卵巢过度刺激综合征”“OHSS”“人工智能”“机器学习”及“辅助生殖技术”等。此外，通过手动筛查参考文献、引文追踪及定向查阅开放获取期刊补充记录。尽管检索时间跨度较广，但优先纳入近10年的研究以反映IVM方案、OHSS预防策略、生育力保存及AI辅助生殖医学的最新进展。文献选择优先考虑创新性、临床适用性及数据集的质量、稳健性与可解释性，优先纳入随机对照试验（RCT）、设计良好的观察性研究、系统评价及Meta分析。较早期的开创性研究仅在用于记录关键历史发展或基础概念时予以保留。排除缺乏充分方法学细节、依赖极小或未明确表征的数据集且无明确临床相关性、未经同行评议或方法学薄弱，以及与PCOS中IVM、OHSS预防或AI支持生殖医学仅存在边缘相关的文献。病例报告、会议摘要、社论及观点类文章通常不予纳入核心证据合成，除非其提供了独特的历史或临床背景信息。最终文献通过叙述性方式合成，重点关注转化相关性、方法学质量及现有证据的强度与临床实用性。
IVF历史与IVM发展
IVM的发展深深植根于ART的基础历史中。现代生殖医学的实验可追溯至Walter Heape于1890年报告的首次兔胚胎移植实验。1935年Pincus和Enzmann证实了兔卵母细胞的体外成熟，随后Pincus和Saunders于1939年报告了人类未成熟卵母细胞的早期体外培养。1959年Chang报道了首例哺乳动物IVF后的活体出生。1962年Robert Edwards通过其对卵巢卵母细胞减数分裂的研究引入了IVM概念，并于1965年使用早期血清补充培养方法实现了人类卵母细胞的成功体外成熟。IVF的临床时代随之推进，1973年报告了首例人类IVF妊娠（以流产告终），并于1978年迎来首例人类活体出生。20世纪80年代，IVF领域大幅扩展，包括1983年捐赠胚胎移植后妊娠及同年首次冷冻胚胎移植后妊娠。1984年的《Warnock报告》为代孕和IVF立法提供了法律与伦理框架。1985年实现经皮附睾精子抽吸术后IVF妊娠，1986年报告首例人类卵母细胞冷冻后双胞胎妊娠。1991年实现了首例使用捐赠卵母细胞的IVM后活体出生，1992年报告首例卵胞浆内单精子注射（ICSI）后妊娠。1994年报告了首例PCOS患者自体周期IVM相关活体出生。1995年开展睾丸精子提取（TESE）-ICSI，1996年将冷冻睾丸精子用于ICSI，1999年实现卵母细胞航空运输用于IVF。同年及2000年报告了人绒毛膜促性腺激素（hCG）启动的IVM方案。2001年报告了PCOS患者经IVM卵母细胞产生的冷冻原核期胚胎移植后分娩。2004年报道了IVM联合TESE方案。近期里程碑包括卵巢癌症患者卵巢切除术后体外成熟卵母细胞来源的冷冻胚胎活体出生，以及双相capacitation（CAPA）-IVM的临床开发，始于2017年首项前瞻性人体研究。2020年一项肿瘤生育学病例报告描述了无刺激取卵、IVM及ICSI后冷冻10年的合子活体出生。首项CAPA-IVM与常规IVF的RCT比较进一步确立了该方法在高窦卵泡计数（AFC）女性中的临床相关性。2022年起，IVM研究从可行性证明转向巩固安全性与方案成熟度：CAPA-IVM与常规IVF后代2年随访显示24个月内总体发育相当，强化了CAPA-IVM的安全性特征。2024年专项临床操作论文展示了针对高卵巢储备及高反应患者的实用IVM技术，包括微刺激、小卵泡穿刺及致密卵丘-卵母细胞复合体（COC）识别。2025年一项针对PCOS女性的RCT表明，无激素双相CAPA-IVM可行且高效，其卵母细胞成熟及妊娠结局与卵泡刺激素（FSH）启动的CAPA-IVM相似，支持PCOS中更简化的无激素方案的可行性。未来的ART平台可能进一步整合生物优化的培养系统、卵巢支持细胞技术、标准化的COC取卵流程及AI辅助决策支持。尽管临床关注度不断提升，IVM的适应证及最佳应用仍不完全明确。虽然IVM为PCOS女性提供了比传统IVF更安全的替代方案以降低OHSS风险，但其生殖效能及患者选择仍是焦点。当前的ART决策主要依赖基于人群的标准及临床医生判断，难以充分考量个体临床异质性。尽管基于AI的预测与决策支持模型在生殖医学中有所发展，但其在IVF与IVM间个体化治疗选择及改善患者结局方面的应用仍十分有限，这是当前辅助生殖实践中的显著缺口。
多囊卵巢综合征与卵巢过度刺激综合征的临床影响
PCOS是最常见的育龄期女性内分泌疾病，全球患病率约为10%–13%。该综合征具有临床异质性，涵盖生殖、代谢、皮肤及心理表现。从生殖角度看，PCOS是无排卵性不孕的主要原因之一。国际指南推荐在排除相关疾病后，满足以下三项特征中的两项即可诊断成人PCOS：临床或生化高雄激素血症、排卵功能障碍及多囊卵巢形态（PCOM）。血清抗缪勒管激素（AMH）可作为定义成人PCOM的替代指标，但不应与超声联合使用以避免过度诊断。PCOS带来沉重且不断增长的全球健康负担，与胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病、血脂异常及长期心血管代谢风险密切相关。PCOS是一种多因素内分泌疾病，遗传、表观遗传、环境、生活方式及神经内分泌因素相互作用塑造了其生殖与代谢表型。PCOS是一种终身性疾病，影响多个器官系统。年轻女性常表现为青春期并发症、月经异常及高雄激素血症相关的美容问题，后期则突出表现为排卵功能障碍、不孕及代谢并发症。PCOS与糖尿病、血脂异常、心血管疾病、脂肪肝、癌症、免疫失调及精神健康障碍的风险增加相关。胰岛素抵抗（IR）、脂肪组织炎症及激素功能失调是其核心病理生理组成部分。代谢异常促进全身性及内皮低度炎症，脂肪衍生的脂肪因子可能进一步加剧IR及生殖功能障碍。在此自我延续的内分泌-代谢-免疫循环中，慢性炎症、氧化应激及激素失衡损害卵泡生长、卵母细胞成熟及子宫内膜容受性。在卵巢层面，IR及代偿性高胰岛素血症促进高雄激素血症；胰岛素/胰岛素样生长因子1（IGF-1）相关信号通过卵巢膜细胞和颗粒细胞中的胰岛素/IGF受体，与促性腺激素依赖性通路交汇，促进CYP17A1介导的雄激素合成，减少FSH依赖性雄激素向雌激素的转化，改变IGF结合蛋白1（IGFBP-1）调节，并损害卵泡成熟，从而导致高雄激素血症及排卵功能障碍。慢性无排卵减少了周期性孕酮暴露，削弱了孕酮对下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲发生器的负反馈，导致GnRH脉冲频率增加、相对黄体生成素（LH）过量及膜细胞雄激素合成进一步增加。PCOS相关高雄激素血症也可能涉及肾上腺贡献，胰岛素和IGF-1可增强肾上腺类固醇生成酶的表达及促肾上腺皮质激素（ACTH）驱动的雄激素合成。这些机制共同将IR、炎症、高雄激素血症、异常卵泡发生、卵母细胞能力降低、子宫内膜容受性受损与PCOS不孕联系起来。高雄激素血症与免疫失调可能进一步强化IR及卵巢炎症。雄激素过量与卵巢免疫细胞浸润及促炎细胞因子水平升高相关，包括白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1β、IL-17及IL-18，这些变化可能损害卵泡发育及卵母细胞能力。同时，GnRH脉冲频率增加优先支持LH分泌而非FSH，而周期性孕酮暴露减少削弱了其对GnRH脉冲发生器的负反馈，共同维持了LH高分泌、膜细胞雄激素产生及排卵失败。停滞的卵泡发育导致PCOM和无排卵，而非从头形成真正的卵巢囊肿。卵巢高雄激素血症、IR及卵巢内旁分泌信号损害卵泡生长。高胰岛素血症通过放大LH介导的膜细胞雄激素合成及减少肝脏性激素结合球蛋白（SHBG）产生来增加游离睾酮。改变的胰岛素/IGF信号，包括IR相关的IGFBP-1改变，可能进一步导致卵泡成熟受损及排卵功能障碍。胰岛素过量还导致卵泡过早黄素化，阻止颗粒细胞增殖和扩增。PCOS小卵泡中AMH的过量产生抑制FSH作用，导致闭经、无排卵和PCOM。肥胖会加重许多PCOS患者的全身性炎症和生殖困难。脂肪组织通过脂肪因子分泌、低度炎症、胰岛素抵抗及改变的性类固醇代谢（包括芳香化酶/CYP19A1介导的雄激素向雌激素转化）参与PCOS病理生理学。然而，这些脂肪相关的内分泌紊乱也可能发生在瘦型或非肥胖PCOS女性中，因此正常BMI并不能完全排除代谢相关的脂肪功能障碍。双生子及家族研究表明其遗传度约为70%，但已知位点仅能解释约10%的变异。表观遗传改变，如母体肥胖和激素异常引起的改变，也发挥重要作用。这些代谢、炎症及内分泌紊乱共同作用于排卵功能障碍、卵泡发育受损及生殖潜能降低。因此，不孕是PCOS更广泛系统性负担中最显著的生殖表现。
来曲唑目前被推荐为无其他因素的不排卵PCOS不孕女性的排卵诱导一线药物治疗。氯米芬、二甲双胍、促性腺激素或卵巢手术可在特定或二线情况下考虑。PCOS女性因AFC增加而发生OHSS的风险较高。更复杂的疗法，通常是IVF，以及近年来的IVM，建议在二线治疗无效时采用。在IVF程序中，促性腺激素与GnRH激动剂和拮抗剂协同作用。然而，OHSS和多胎妊娠是显著的副作用。OHSS的特征是排卵后液体向第三间隙转移，由增大的卵巢内多个黄体驱动血管通透性增强所致。血管内皮生长因子（VEGF）、雌激素、孕酮及局部细胞因子促进了这一反应。第三间隙的形成增加了死亡、肾衰竭和低血容量风险。OHSS是最危险的促排卵不良反应，可从轻微的自限性症状发展为需要住院治疗的危及生命的状况。根据严重程度可分为轻度、中度、重度及危重。早发型OHSS通常发生在hCG给药后5–7天，与既往卵巢反应相关；晚发型发生在hCG暴露后12–17天，多见于多胎妊娠女性。轻度OHSS通常导致轻微腹部不适和疼痛。中度表现为恶心、呕吐、中度腹痛及超声可见腹水。临床腹水、少尿、血细胞比容>45%及低蛋白血症是中重度OHSS的指标。张力性腹水、少尿或无尿、血细胞比容>55%及白细胞计数>25,000/μL提示危重程度。在PCOS、多囊卵巢（PCO）或高卵巢储备女性中，比较研究显示IVM的中度至重度OHSS事件显著少于促排卵IVF。Cochrane综述报告，在PCOS女性中，IVM的中度至重度OHSS风险显著低于常规IVF（OR 0.08，95% CI 0.01–0.67），绝对发生率在IVF组约为3.5%，IVM组为0%–2.4%。多项队列研究在IVM组中未观察到此类病例。这种安全性获益需要与较低或不确定CLBR及依赖于IVM方案、对照IVF方案、患者选择和随访时间的变异性相平衡。年轻和低BMI常与较高的OHSS风险相关。AFC、AMH、年龄、BMI和PCOS是OHSS风险预测模型中常包含的指标，但现有模型异质性较大且常存在高偏倚风险。常用的高风险阈值包括AFC>24和AMH>3.4 ng/mL，但因检测、人群和预测模型的差异应谨慎解读。血清雌二醇（E2）水平升高、hCG给药日卵泡数量多及获卵数多是反复出现的刺激反应预测因子。hCG暴露仍是OHSS病理生理的核心：用于最终卵母细胞成熟的 exogenous hCG或黄体支持的hCG可驱动早发型OHSS，而妊娠内源性hCG可加重早发型OHSS或触发迟发型OHSS。既往OHSS或有强烈风险标志物的女性需要密切监测和调整方案以减少复发和严重程度。在PCOS女性接受IVF时，高AFC及低基础E2和FSH似乎是关键预测因子。AFC是最强的整体风险因素，基础E2是严重程度的良好标志物。IVM是最直接与避免刺激相关OHSS的策略，因其减少或避免促性腺激素刺激，且通常避免排卵hCG触发。
IVM在临床实践中的应用现状
与传统IVF相比，IVM方案涉及从无刺激或仅短暂、微量促性腺激素暴露的小或中等窦卵泡中回收未成熟卵母细胞，通常在无排卵触发或极少触发的情况下进行，随后进行体外卵母细胞成熟。回收的卵母细胞通常处于生发泡（GV）或中期I（MI）阶段，并在实验室成熟至中期II（MII）。成熟后，通过IVF或ICSI使卵母细胞受精，随后按标准ART程序培养胚胎。因此，IVM与常规IVF的核心区别在于取卵前的准备，以及卵母细胞减数分裂成熟的时间和地点，而非受精后的胚胎培养。IVM有助于减少中度至重度OHSS，因为卵巢未被或仅被最低限度刺激，且在许多当代方案中减少或避免了排卵触发。这对PCOS/PCO、极高AMH、血栓形成倾向或需要生育力保存的雌激素敏感性癌症女性尤为重要。除避免OHSS和降低激素暴露外，更低的治疗负担和成本是IVM的关键优势。更短或无需刺激、更少注射、更少监测和接近生理水平的E2使IVM成为一种更便捷、通常更便宜的方法。2025年一项针对PCOS女性的无激素CAPA-IVM RCT显示，无论是否进行短暂的FSH启动，其成熟卵母细胞数量、囊胚产量和活产率均相似，支持了“最少药物”IVM的可行性。IVM的适应证广泛，包括PCOS/高AFC高反应者、促性腺激素抵抗卵巢综合征（GROS）、白血病及雌激素敏感性肿瘤的生育力保存（包括与冷冻卵巢组织联合使用），以及需要广泛手术的子宫内膜异位症女性或寻求低干预选择的男性因素/输卵管因素不孕女性。多项研究构成的证据图谱显示，IVM队列中卵母细胞成熟和受精率普遍可接受，但活产相关结局变异性更大，且在直接比较研究中通常低于匹配的IVF队列。这凸显了IVM实践的核心权衡：几乎消除OHSS风险和降低治疗负担，是以每周期生殖效能有限为代价的。系统评价显示IVM与IVF在受精率和临床妊娠率上无显著差异，但IVF活产率更高。2022年一项RCT同样报告，在PCOS女性中，单个非刺激IVM周期的6个月CLBR低于标准IVF。随机非劣效性试验也支持IVM的安全性优势，IVM组无OHSS，而IVF组有2例，但累积持续妊娠率倾向于常规IVF。因此，IVM最好定位为针对经过仔细筛选、充分咨询的患者的温和、个体化替代方案。
IVM方案在卵巢启动、hCG暴露、取卵时卵泡大小、回收时卵母细胞阶段及培养策略上有所不同。早期临床IVM方案在无生育药物或类固醇预处理下进行未成熟卵母细胞回收。IVM涉及实验室中将不成熟的COC从GV阶段进展到MII卵母细胞阶段。COC在专用培养基中于受控温度、氧浓度、蛋白质补充及激素或生长因子条件下培养，根据方案不同可添加FSH、hCG或表皮生长因子（EGF）样因子等成分。优化的双相培养系统，如C型利钠肽（CNP）预成熟后接含FSH和双调蛋白（AREG）的成熟培养，可能改善成熟能力和囊胚产量，尽管结局仍依赖于方案和人群。在临床实践中，IVM程序允许各中心在刺激策略、触发使用、针头选择、抽吸压力、冲洗、培养系统和COC搜寻实践上存在灵活性。在hCG启动的IVM方案中，取卵时机根据月经状态和卵泡发育进行调整。当子宫内膜厚度达到约6 mm且卵泡发育保持在方案特定限制内时，可在取卵前给予10,000 IU hCG。超声用于监测小窦卵泡并排除过早优势卵泡发育。在hCG启动的IVM中，当取卵时最大卵泡直径≤14 mm时报告结局更好。临床IVM取卵中，针头大小和抽吸压力依赖于方案。Saigon双相IVM方案使用约100–120 mmHg的受控抽吸压力，低于高压常规IVF取卵，同时仍提供足够的负压从2–8 mm的小窦卵泡中回收致密的COC。人类IVM方案通常涉及将未成熟卵母细胞或COC在37°C的蛋白质补充培养基中培养约24–48小时，常添加促性腺激素（FSH±hCG）或成熟支持因子。培养基成分、氧张力、卵丘状态及成熟持续时间在各方案中有所不同。卵母细胞核成熟以GV存在、GV破裂（GVBD）及第一极体（PB1）排出为分类框架，PB1是跨物种和IVM系统中MII的标准判定标准。拯救IVM方案通常涉及培养常规IVF/ICSI周期中回收的GV或MI阶段未成熟卵母细胞。血清自最早IVM方案以来被广泛使用，因其改善了跨物种的卵母细胞成熟、胚胎发育和囊胚产量。然而，血清的使用带来了重大的安全性和标准化问题，引入了数百种未表征的蛋白质，导致非标准化的培养条件并掩盖胚胎或卵母细胞来源的信号。生物血清，特别是胎牛血清，带来病原体传播的 theoretic 风险并引发伦理和动物福利问题。未定义的蛋白质背景使得测试特定生长因子或优化双相/CAPA-IVM系统变得困难。因此，目前的研究正转向专用的无血清方案，专注于无血清或最小限度定义蛋白质系统，以及提供类似血清功效同时实现标准化、更安全且机制更透明的人类IVM的靶向生物添加剂。
优化IVM需要管理多个相互作用的因素，这些因素影响核质同步和发育能力。hCG或FSH启动会影响卵泡和子宫内膜，但其使用伴随重要的考量。hCG可改善新鲜IVM周期中的子宫内膜容受性、血管生成和植入，FSH+hCG启动可增强卵母细胞IVM结局。然而，hCG加速IVM，产生异质性卵母细胞（GV、MI、MII），更难把握时机，增加监测负担，并存在过早回收卵母细胞过度培养或老化的风险。因此，在不计划新鲜移植时（如生育力保存或全胚冷冻情况），多位作者建议避免hCG启动，依赖微量FSH或无刺激。来自小、非优势窦卵泡的卵母细胞的内在质量是当代微刺激/双相IVM系统的核心焦点。培养基是IVM的“引擎”，但尚未就最佳配方达成共识。临床IVM常用补充了血清/白蛋白、促性腺激素、EGF样因子和抗氧化剂的胚胎式培养基，但其表现仍逊于常规IVF，成熟率为40%–60%，囊胚率适中。保留卵丘-卵母细胞通讯、氧化还原平衡及线粒体功能的补充剂可显著改善动物模型的成熟、囊胚率及玻璃化后存活率。文献计量分析已确定培养系统和补充剂是领先的研究热点，也是缩小与IVF效率差距的关键。传统IVM方案是单相的，而替代的双相系统包括预IVM阶段，也称为CNP或环磷酸腺苷（cAMP）介导的IVM。传统单相IVM立即将GV卵母细胞转移至成熟培养基，常诱导突然、异步的GVBD，胞质成熟不理想，限制了囊胚产量。在双相方案中，预IVM阶段涉及使用CNP（伴或不伴E2、cAMP调节剂）进行短暂减数分裂阻滞，维持缝隙连接和透带投射，使卵母细胞在进入减数分裂恢复前“赶上”胞质成熟。初始预IVM阶段后，引入FSH+EGF样配体（如AREG）以触发同步GVBD和成熟。在PCOS患者中，基于CNP的CAPA-IVM将成熟率从约49%提高至70%，并使产生优质囊胚的COC比例大致翻倍，且不增加非整倍体率。总体而言，人类CAPA-IVM及相关双相系统改善了某些PCOS和高AFC环境中的胚胎产量并产生了令人鼓舞的临床结局，但比较活产和累积结局仍依赖于方案和人群。优势卵泡（DF）会对同侧小卵泡产生负面影响。经典PCOS数据表明，当DF直径≤14 mm时应进行取卵。更大的DF（>14 mm）与伴随的未成熟卵母细胞质量较差相关。对于生育力保存，在许多周期阶段均可有效回收未成熟COC，培养后数量和成熟率相似，这表明周期日不如卵泡大小和闭锁状态关键。最佳体外培养持续时间需在最大化成熟与避免过度老化和不同步之间取得平衡。人类IVM培养通常为24–30小时，成熟率为40%–60%。延长培养时间（24–48小时）在牛培养中导致类似衰老的变化、卵裂率降低和囊胚产量下降。救援IVM的时间推移分析表明，GV–MII的中位时间约为19.5小时，24小时成熟率为56.7%，48小时为66.9%；在约19–24小时内恢复减数分裂并达到MII的卵母细胞具有更高的受精率和更好的胚胎质量，超过24小时的培养益处甚微甚至可能有害。女性年龄强烈调节IVM表现。卵母细胞能力随年龄增长而下降，IVM会放大这种效应，因为体外条件挑战了本已脆弱的卵母细胞。在卵巢组织冷冻保存病例中，IVM率在初潮至25岁之间最高，但在>30岁女性和非常年幼的初潮前女孩（<6岁）中非常低（<10%）。未成熟卵母细胞特别容易受到冷冻和物理应激的影响。虽然自1998年以来就有关于GV卵母细胞玻璃化后IVM的健康活产的报道，但证据表明，在IVM前玻璃化GV/MI卵母细胞会损害成熟、存活和亚细胞质量。动物数据表明，优化的预IVM/IVM系统可部分保护免受玻璃化损伤。综上所述，现有证据汇聚成若干原则：均匀、大小合适的卵泡及最少或无hCG启动（除非需要新鲜移植）支持更好地控制IVM；基于CNP的双相预IVM可维持卵丘-卵母细胞通讯并延迟GVBD，改善成熟质量和囊胚产量；中等培养持续时间（约24–30小时）、适合年龄的患者选择（年轻女性、高卵巢储备）以及尽可能避免在IVM前玻璃化，均有助于改善结局。
IVM中的人工智能：创新、机遇与关键临床决策点
IVM应用最具挑战性的方面之一是提高妊娠率和CLBR。AI模型已被开发用于利用患者、周期、实验室和影像数据来支持卵巢反应预测、卵母细胞/胚胎评估及个体化IVM/IVF决策。然而，大多数可用工具是在IVF背景下开发的，尚未针对IVM相关终点进行特异性验证。
在个性化患者选择和卵巢反应预测方面，神经网络、支持向量机和基于树的模型使用AFC、A M H 、 年 龄
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