背景：全球约15%的人群受耳鸣困扰。利多卡因作为钠通道阻滞剂，可降低中枢神经系统异常细胞兴奋性。本综述旨在探讨利多卡因对耳鸣症状的影响。方法：检索PubMed、MEDLINE、Cochrane Library、Scopus、PEDro及Web of Science建库至2025年11月的文献，纳入给予利多卡因并评估耳鸣症状的随机对照试验，采用Cochrane偏倚风险2（RoB 2）工具评价偏倚风险。结果：共纳入12项研究（550例受试者）。RoB 2工具评价显示4项研究偏倚风险低，8项存在一定担忧。荟萃分析显示，利多卡因对耳鸣严重程度无显著影响：耳鸣致残量表（THI）平均效应量0.358（95%CI：-0.092~0.809；p=0.119；I²=77%），耳鸣强度视觉模拟量表（VAS-Tinnitus intensity）平均效应量0.145（95%CI：-0.398~0.687；p=0.601；I²=79%）。其他结局显示静脉与鼓室内利多卡因可能降低耳鸣音调、痛苦程度及响度，并改善听力阈值。结论：初步结果表明利多卡因对耳鸣音调与痛苦的暂时缓解具有潜在作用，但总体证据尚不充分。因给药途径、治疗方案及研究人群的异质性，应谨慎解读结果。未来仍需进一步研究明确利多卡因的疗效。
引言
耳鸣是一种在无外界声源时出现耳内鸣响感的症状，全球约15%的人群受其影响，其中约2.4%的患者存在显著痛苦。其病理生理机制涉及耳蜗损伤、神经超兴奋性、神经适应功能失调、丘脑皮质功能障碍、神经递质紊乱及炎症反应等。常见病因包括噪声性听力损失、耳部感染、梅尼埃病、脑肿瘤、听神经瘤、心血管疾病、心理障碍及颞下颌关节紊乱等，可分为非搏动性与搏动性、原发性和继发性。耳鸣常伴随听觉过敏、失眠、焦虑、注意力障碍及抑郁等症状，严重影响患者生活质量。目前临床常用的康复干预措施包括认知行为疗法（CBT）、助听器与人工耳蜗植入、声发生器、听觉刺激、耳鸣习服疗法（TRT）、经颅随机噪声刺激（tRNS）、神经反馈、脑刺激、双模态刺激及替代疗法等，但尚无根治方法。药物治疗的荟萃分析结果多为阴性，美国食品药品监督管理局（FDA）与欧洲药品管理局（EMA）均未批准任何药物用于耳鸣管理，现有治疗选择有限，亟需优化解决方案。
利多卡因是一种有效的局部麻醉药，作为钠通道阻滞剂可通过抑制中枢神经系统异常细胞兴奋性发挥作用，给药途径包括鼓室内、静脉、皮内及离子导入等，还可改善内耳血流并通过血管扩张降低微音电位与动作电位，亦用于室性心动过速与心室颤动的治疗。既往针对利多卡因离子导入治疗耳鸣的系统评价未得出明确结论，且尚无全面评价不同给药途径利多卡因对耳鸣疗效与安全性的研究，因此本研究旨在综合现有证据阐明不同给药方式对耳鸣症状的影响。
方法
本研究遵循《系统评价与荟萃分析优先报告条目》（PRISMA）声明。电子检索数据库包括PubMed、MEDLINE、Cochrane Library、Scopus、PEDro及Web of Science，检索时限自建库至2025年11月，检索词为（“Tinnitus [MeSH]”OR“Ear noises”OR“Noise-induced tinnitus”）AND（“Lidocaine [MeSH]”OR“Xylocaine”OR“Lignocaine”OR“Anesthesia”）。
研究筛选标准为：①纳入非搏动性及主观性耳鸣患者；②给予鼓室内、静脉或皮内利多卡因单药或联合治疗；③设置活性或安慰剂对照组；④至少评估一项耳鸣相关结局指标；⑤设计为随机试验。排除标准包括：①需靶向管理的病因（如搏动性耳鸣、梅尼埃病、前庭神经鞘瘤）；②采用利多卡因离子导入给药；③动物模型研究；④非英文发表；⑤观察性、非随机试验及综述类文献。由两名研究者独立筛选文献并提取资料，内容包括研究设计、样本量、年龄、性别、耳鸣病因、类型、严重程度、病程、干预措施及对照措施等，结局指标分为主观指标（如耳鸣致残量表[THI]、视觉模拟量表[VAS]）与客观指标（如听力或电生理测量）。采用Cochrane偏倚风险2（RoB 2）工具评价纳入研究的偏倚风险，该工具涵盖随机化过程偏倚、偏离既定干预偏倚、结局数据缺失偏倚、结局测量偏倚及选择性报告结果偏倚5个领域，每个领域评为“低偏倚风险”“有一定担忧”或“高偏倚风险”。统计学分析采用随机效应模型，计算标准化均数差（Cohen’s d）作为效应量，估计95%置信区间并行Z检验，通过Q检验、I²统计量、τ²及τ评价异质性，因各亚组研究数量较少且存在临床与方法学异质性，未进行基于给药途径的亚组荟萃分析。
结果
文献检索共获得934篇文献，去重后筛选737篇题目与摘要，排除716篇不符合标准者，对21篇全文进行复筛，最终纳入12项研究，共550例耳鸣受试者（平均年龄46.38岁，男性占55.78%）。耳鸣病因包括特发性耳鸣（5项）、前庭神经鞘瘤术后（1项）、突发性感音神经性听力损失（SSNHL，1项）、耳蜗源性耳鸣（1项）及混合病因主观性耳鸣（3项），1项未报告病因。耳鸣类型方面，4项为非搏动性主观性耳鸣，1项为阻塞性耳鸣，其余未报告；病程方面，8项为慢性耳鸣（>3个月），其余未提及。
干预措施中，9项为利多卡因单药治疗，3项为利多卡因联合口服加巴喷丁或地塞米松，对照组包括生理盐水安慰剂、口服加巴喷丁、安慰剂片剂、鼓室内甲泼尼龙醋酸酯、妥卡尼、生理盐水联合常规护理、地塞米松及罗哌卡因。给药途径方面，6项为静脉给药，剂量为2%利多卡因溶于0.9%生理盐水，输注时间5分钟至30分钟不等，给药频率为单次至间隔2~3个月多次给药；5项为鼓室内给药，剂量多为0.2 ml 2%利多卡因联合0.8 ml生理盐水，给药频率为每周1次至每4周1次不等；1项为皮内注射，剂量为40 mg溶于1 ml生理盐水，共注射4次。
对耳鸣症状的影响方面，6项研究采用THI评估，荟萃分析显示平均效应量0.358（95%CI：-0.092~0.809，p=0.119），异质性显著（I²=77%，τ=0.483）；8项研究采用VAS-耳鸣强度评估，平均效应量0.145（95%CI：-0.398~0.687，p=0.601），异质性显著（I²=79%，τ=0.670）。非荟萃分析结局显示，静脉利多卡因可显著降低耳鸣音调与痛苦程度，鼓室内利多卡因可显著降低耳鸣痛苦程度、响度，改善纯音测听（PTA）阈值，但部分研究未发现组间听力敏感性差异。所有研究均以THI、VAS等主观自评指标为主，未采用对侧掩蔽瞬态诱发耳声发射（TEOAEs）等耳鸣特异性客观指标验证疗效。
不良反应方面，利多卡因可引起恶心、头晕、眩晕、呕吐、耳闷胀感、听力下降、言语不清、鼓膜穿孔、平衡障碍、麻木、肢体刺痛、头部压迫感、嗜睡及疲乏等，多数为轻中度。
偏倚风险评价显示，4项研究为低偏倚风险，8项存在一定担忧，主要问题为结局数据缺失及关键基线特征（如耳鸣类型、病程）报告不全。
讨论
本系统评价显示，利多卡因对耳鸣严重程度无显著改善作用，但静脉与鼓室内给药可能对特定症状产生暂时缓解效果，异质性源于治疗方案、结局指标及临床特征报告的差异。约35%受试者耳鸣完全缓解，28%部分缓解，余无改善，提示个体反应差异较大。荟萃分析中THI与VAS-耳鸣强度的效应量虽未达到统计学意义，但数值提示可能存在轻度获益，宽置信区间反映了效应量的不确定性。纳入研究以双盲随机对照试验为主，内部有效性较好，但多数样本量较小，可能导致II类错误，且关键临床特征报告不全限制了结果的普适性。现有研究依赖主观结局指标，易受报告偏倚、安慰剂效应及心理因素影响，缺乏客观生理验证。
不同给药途径各有优劣：静脉给药起效快但全身毒性风险较高，鼓室内给药可直接作用于中耳但可能引起疼痛且反应不一，皮内注射安全性高但疗效有限。利多卡因剂量在不同研究中差异较大，可能与受试者特征及病情有关，未来需制定标准化给药方案。不良反应需在治疗中密切监测。目前研究多为短期随访，缺乏长期疗效与安全性数据，提示利多卡因可能仅适用于短期症状抑制而非根治性治疗。
未来建议
未来研究需明确以下问题：①利多卡因缓解耳鸣的最佳给药途径与治疗剂量；②利多卡因更可能改善的耳鸣症状类型；③最可能获益的受试者亚组（如耳鸣严重程度、病程及人口学特征）；④利多卡因对耳鸣的长期效应；⑤利多卡因与其他药物（如加巴喷丁、类固醇）联用的协同效应。
局限性
本综述存在以下局限：①受试者特征、治疗方案及结局指标的异质性限制了疗效判定与结果外推；②因研究数量有限且异质性高，未进行亚组分析；③多数研究偏倚风险评价为“有一定担忧”；④缺乏耳鸣特异性客观结局指标，存在测量偏倚风险；⑤采用活性药物对照可能引入混杂效应；⑥样本量普遍较小，合并估计值的稳健性不足。
结论
初步证据表明利多卡因对耳鸣音调与痛苦可能具有暂时缓解作用，但总体证据尚不充分。因样本量小、治疗方案与受试者特征异质性大，应谨慎解读结果。利多卡因的暂时效应与潜在不良反应进一步限制了其临床应用。未来需开展采用标准化治疗方案与长期随访的随机对照试验，以明确利多卡因对耳鸣症状的真实疗效。
