脂肪酸(FA)是决定肉类风味与营养价值的关键因子。当前畜禽脂肪酸相关研究多聚焦于肌肉内脂肪(IMF)的营养调控及肉品质风味，对其他脂肪组织及其功能物质的探究相对不足。鸡的腹部脂肪(AF)作为主要脂肪沉积部位，具备可挖掘的食用价值与风味潜力。研究人员系统梳理并探讨了近年来鸡IMF与AF中脂肪酸的组成特征、沉积规律及调控机制。研究发现，AF中占比超过80%的主要脂肪酸种类与IMF完全一致。此外，研究人员构建了饮食、年龄、品种三类核心影响因素与脂肪酸来源风味前体物质（如醛类物质）之间的关联，并解析了调控脂肪酸沉积的遗传因子。结果表明，仅有少数基因（尤其是FADS2）可同时调控两种组织的脂肪酸沉积。本综述通过聚焦脂肪酸组成与沉积特征，探索其富集与利用策略，旨在为提高禽肉营养价值与风味特性提供新视角。
引言
随着消费观念升级，禽肉因富含不饱和脂肪酸(UFA)成为重要的优质蛋白来源，尤其在猪肉、牛肉消费受限的地区。世界卫生组织数据显示，相比猪牛羊等红肉，禽肉的不饱和脂肪酸含量更高，更有利于人体健康。家禽脂肪酸组成可通过饲喂策略灵活调控，因此可作为人体n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)的替代膳食来源，同时也是研究脂肪酸特性的理想动物模型。现有研究多集中于新型饲料原料对禽肉脂肪酸组成的影响，以及基因型、饲养模式、屠宰日龄对鸡肉脂肪酸谱的调控，但对除肌肉内脂肪外的其他脂肪组织关注不足。鸡腹部脂肪长期被视为屠宰副产物，过量沉积会降低胴体产率与饲料转化效率，造成经济损失，目前多用于生物燃料或动物饲料生产。但近年研究证实，AF可作为香肠等肉制品的脂肪替代物，改善产品风味，还可用于提升米饭蒸煮品质，在肉制品脂质配方与风味开发领域具备显著应用潜力。现有综述多从遗传与营养层面总结IMF沉积与鸡肉品质的关系，对AF的脂肪酸组成、沉积机制及风味属性的认知仍十分有限。本综述聚焦家禽脂肪组织中的脂肪酸，通过对比IMF与AF的组成与调控规律，挖掘AF的食用价值与风味调控潜力，为提升禽肉风味价值提供新思路。
脂肪酸组成
脂肪酸是由碳、氢、氧构成的有机化合物，可通过饮食摄入或体内合成，是脂质的核心组分，其比例直接影响肉的营养与风味属性。鸡IMF与AF中的主要脂肪酸均为偶数碳直链结构，碳链长度介于C6至C24之间。饱和脂肪酸(SFA)以肉豆蔻酸(C14:0)、棕榈酸(C16:0)、硬脂酸(C18:0)为主；单不饱和脂肪酸(MUFA)以棕榈油酸(C16:1)、油酸(C18:1)为主；多不饱和脂肪酸(PUFA)以亚油酸(C18:2n6, LA)、花生四烯酸(C20:4n6, AA)为主。不同品种鸡AF中占比超80%的主要脂肪酸与胸肌、腿肌完全一致，包括C18:1n9c、C16:0、C18:2n6c、C18:0、C20:4n6、C16:1n7，仅部分脂肪酸含量存在品种差异。与猪、牛、羊等红肉相比，禽肉中PUFA占总脂肪酸的比例显著更高。脂肪组织中，AF的PUFA水平低于IMF，甘油三酯(TG)水平高于IMF；IMF中富含PUFA的甘油磷脂(GP)含量显著高于AF，IMF以富含PUFA的GP为主，AF以富含SFA与MUFA的TG为主。GP与TG均与参与醛类生成的UFA呈显著正相关，如棕榈油酸(C16:1)与二十碳五烯酸(C20:5n3, EPA)。不同组织细胞对脂肪酸的摄取具有组织特异性，但组织特异性脂肪酸沉积对风味形成的潜在价值尚未被充分挖掘。
脂肪酸调控风味
脂肪酸作为关键风味前体，与鸡肉挥发性风味物质的组成及含量密切相关。消费者更偏好高MUFA、低SFA、低奇数链脂肪酸与反式脂肪酸的肉风味。IMF是影响鸡肉质地与风味的核心因素，但研究发现挥发性物质的生成更依赖于脂肪酸组成而非IMF总含量。电子舌分析可区分鸡肉与其他畜肉的鲜味丰富度与苦味回味，(E,E)-2,4-癸二烯醛是所有肉类风味形成的关键物质，而其异构体(E,Z)-2,4-癸二烯醛仅在禽肉中被检出。己醛、1-辛烯-3-醇是鸡肉主要挥发性风味物质；白羽快大型肉鸡的特征香气物质为非醛、辛醛、二甲基四硫醚，而本土黄羽肉鸡还特有己醛、1-辛烯-3-醇、(E)-2-壬烯醛、庚醛、(E,E)-2,4-癸二烯醛。关键风味化合物多来源于UFA，包括油酸(C18:1n9)、α-亚麻酸(C18:3n3)、花生四烯酸(C20:4n6)等。丝羽乌骨鸡胸肌中棕榈油酸(C16:1)、二十二碳五烯酸(C22:5n3, DPA)、二十二碳六烯酸(C22:6n3, DHA)含量显著高于武定鸡。新鲜鸡肉中的挥发性有机物多来自脂质氧化，亚油酸(C18:2n6)与α-亚麻酸(C18:3n3)与总醛类及己醛含量呈显著正相关，表明鸡肉独特风味与其UFA组成密切相关。其他畜禽研究中也证实，C18:1n9c、C22:6n3、C18:3n3等脂肪酸是地方猪种风味浓郁的核心前体，18碳链UFA是影响华西牛、郏县红牛牛肉香气形成的关键因素。不同部位肉的脂肪酸饱和度与碳链长度存在差异，进而调控挥发性有机物组成。己醛、壬醛、辛醛、(E)-2-壬烯醛、庚醛等醛类物质是影响鸡肉风味的关键化合物，与PUFA（尤其是C18:2n6c、C18:3n3、C20:4n6）呈显著相关。由于肉质风味是复杂性状，单一组织样本难以解析其关键基因与分子机制，因此深入探究肌肉与脂肪组织的脂肪酸组成遗传机制，对阐明脂肪酸对营养风味的作用至关重要。
脂肪酸沉积
脂肪酸的来源主要包括从头合成、饮食摄入与脂肪组织转运三类。肝脏是鸡脂肪酸从头合成的主要场所，约70%的脂肪酸合成发生于肝细胞，仅5%发生于脂肪组织，其余25%来自饮食。新生雏鸡肝脏已具备脂肪酸合成酶系，合成后的脂肪酸以血浆低密度脂蛋白(LDL)形式运输至脂肪组织储存。除从头合成外，肝脏还直接摄取循环中的脂蛋白脂肪酸，分泌极低密度脂蛋白(VLDL)为其他组织供能。棕榈酸(C16:0)是其他脂肪酸合成的关键前体，经脂肪酸去饱和酶与极长链脂肪酸延长酶作用生成其他脂肪酸。与其他脊椎动物相比，家禽脂肪组织中参与长链PUFA合成的ELOVL基因家族（ELOVL2、ELOVL5）表达量更高，可增强α-亚麻酸向EPA与DHA的转化能力，但该合成能力有限，仍需依赖饲料补充。ELOVL3可通过增加胸肌中富含n-3与n-6 PUFA的长链不饱和甘油磷脂比例，促进IMF沉积。饮食来源的脂肪酸中，长链脂肪酸(LCFA)与中链脂肪酸(MCFA)主要来自动物脂肪与植物油中的甘油三酯，短链脂肪酸(SCFA)则是后肠微生物发酵膳食纤维的产物。LCFA主要通过LDL受体与脂肪酸转运酶(CD36)被细胞摄取，从头合成并非主要途径；而SCFA与MCFA的甘油三酯在肠道水解更快，不进入乳糜微粒。必需脂肪酸如n-6 PUFA与n-3 PUFA只能通过饮食补充α-亚麻酸、EPA与DHA获得。鸡胸肌脂肪酸的两个主要来源是肝脏合成后细胞外摄取与肌细胞自主从头合成，肌细胞可通过调控FASN与SLC16A7基因自主合成脂肪酸，显著影响IMF含量与肉风味。但AF是否存在类似的自主合成机制，目前尚未明确。不同基因型鸡的胸肌脂肪酸合成与储存效率存在差异：慢速生长鸡（来航鸡）长链PUFA合成效率更高，快速生长鸡（罗斯鸡）储存能力更强，肌肉脂肪酸浓度更高。PUFA合成通路基因在不同发育阶段与不同脂肪沉积部位的表达也存在差异，因此解析不同基因型或不同生长阶段鸡脂肪组织的脂肪酸合成与沉积遗传机制具有重要研究价值。
脂肪酸的转运与沉积
IMF是经不同途径沉积于肌肉组织的脂质混合物，脂肪酸可作为信号分子调控肌肉脂质代谢靶基因的转录。现有研究多聚焦于不同组织与细胞的脂肪酸摄取机制，以及调控脂肪酸获取的关键蛋白。参与脂肪酸摄取的不同蛋白对不同部位的沉积贡献并不均等，这为位点特异性调控脂肪酸组成与含量、最终改善肉品质提供了精准靶点。CD36是目前研究最深入的脂肪酸摄取蛋白，作为关键的脂肪酸传感器与脂质代谢调控因子，在白色脂肪细胞与肌肉干细胞中的调控模式存在差异，是脂肪酸转运与信号传导的核心参与者，充当LCFA与线粒体之间的“桥梁”。抑制脂肪酸转位酶(CD36)的棕榈酰化可上调脂肪酸氧化、降低肝脏脂质生成。商业肉鸡与中国地方丝羽乌骨鸡肌肉组织中CD36基因的表达差异表明，该基因可能选择性转运LA与AA，导致肌肉组织中LA沉积量更高。此外，饮食脂肪酸与线粒体氧化代谢存在协同适应关系，不同碳链长度的SFA对线粒体功能与肠道上皮屏障的作用存在差异。肠上皮细胞线粒体功能障碍会影响脂质加工、饮食脂质转运与乳糜微粒生成，因此线粒体在为脂肪酸合成提供底物与调控过程中发挥重要作用。但不同脂肪组织中参与脂肪酸转运与摄取的蛋白效率差异，以及蛋白间的代偿或协同机制，仍需深入研究。
影响脂肪酸组成的因素
脂肪酸组成受遗传差异的影响大于储存条件，体重也与脂肪酸组成密切相关，如宁都黄鸡体重越高，亚麻酸(C18:3n3)、花生四烯酸(C20:5n3)、肉豆蔻酸(C14:1)、油酸(C18:1)、DHA等含量越高，轻体重个体的肉风味弱于重体重个体。不同链长、不饱和度、顺反构型的脂肪酸对肉风味的影响存在差异。生产中可控的三大因素——饲粮成分、年龄变化、品种差异对禽肉及脂肪组织脂肪酸组成的影响如下：
饲粮成分
家禽可作为稳定的各类脂肪酸来源，通过调整饲粮中不同脂肪酸的比例，或添加特定菌剂与糖类，可实现α-亚麻酸等饮食脂肪酸的生物转化，促进EPA、DHA等功能性脂肪酸的沉积，进而调控体内脂肪酸组成。饲粮调控主要通过两条路径实现：一是直接调整饲粮脂肪酸谱，二是通过肠道菌群间接调控。饲粮脂肪酸可直接或间接影响极长链PUFA合成、脂肪酸代谢、脂肪细胞分化与AA在鸡肉中的积累；益生菌、多糖、叶酸及粪菌移植(FMT)等微生物调控手段则通过改变肠道菌群组成，影响SCFA生成与AF沉积。
饲粮脂肪酸
饲粮脂肪酸直接影响鸡肉脂肪酸组成与含量，进而调控风味。有效改善脂肪酸谱的方式是饲粮补充脂肪酸：补充n-3 PUFA可通过抑制脂肪生成、促进脂肪酸氧化减少脂肪沉积；补充富含ALA与SDA的油可提升胸肌、腿肌、肝脏与脂肪组织中的n-3 PUFA沉积，但该效应随添加水平升高而减弱，提示过高水平的n-3 PUFA可能受下游代谢能力限制。ALA转化为EPA与DHA的第一步需要Δ6去饱和酶催化，研究发现SDA比ALA更能有效促进EPA、DPA、DHA等长链n-3 PUFA的积累。降低饲粮中亚油酸(LA)与ALA的比值、提高SDA含量，可增强鸡的脂肪酸代谢潜力；饲喂高SDA与高γ-亚麻酸(GLA)的油混合物，比高ALA与高LA处理更能高效富集脂肪组织中的极长链PUFA。因此推测SDA类脂肪酸可能绕过限速步骤，提升鸡组织中n-3 LC-PUFA的沉积效率。此外，饲粮补充AA可提高鸡肉AA含量，FADS1与FADS2基因多态性可作为遗传选育标记，用于改良鸡肉风味。饲粮补充脂肪酸可改变组织中的脂肪酸组成与沉积，但直接添加PUFA（如ALA、AA、SDA）的效果受添加量、饲喂时长等因素影响，不同脂肪酸组合的效应也存在差异。遗传与饲粮信号共同驱动脂肪沉积，但二者在分子层面的互作机制尚不清晰，因此饲粮脂肪酸对脂肪沉积与脂肪酸组成的调控作用仍需深入研究。
肠道菌群
肠道微生物被称为宿主的“第二基因组”，少量肠道微生物与宿主基因互作，共同影响饲料效率，宿主遗传变异也会调控肠道菌群组成与丰度，但肠道菌群对鸡脂肪沉积的调控在很大程度上独立于宿主遗传。饲粮添加枯草芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌、葫芦(Lagenaria siceraria)多糖(LSP)、辐照黄芪多糖(IAPS)、叶酸等，均可调节肠道菌群组成、促进SCFA生成，进而降低AF沉积。粪菌移植实验证实，叶酸对AF沉积的调控确实由肠道菌群介导，链球菌属与颤螺菌属是潜在的益生菌候选。AF沉积与特定微生物的出现相关，其中Coprobacillus属、志贺氏菌属、Butyricoccus属可通过调控异丁酸生成调控AF沉积。将正常脂肪饮食鸡的粪菌移植到高脂饮食鸡体内，可有效缓解高脂饮食诱导的过度脂肪生成，提升丁酸丰度与miR-204的相对表达，降低肝脏中相关基因表达。目前关于肠道菌群调控鸡脂肪生成的潜在机制已有初步认知，但针对单一或特定脂肪酸组成与含量的研究仍需深入。此外，脂肪组织来源的微生物组成异常会改变脂肪代谢，随着鞘氨醇单胞菌属在脂肪组织中丰度下降，脂肪组织形态发生改变，最终导致脂质异常与代谢紊乱，但鸡不同脂肪组织中是否存在特异性微生物，以及饲粮脂肪酸如何通过影响肠道菌群改变脂肪酸组成、进而调控生长发育过程中的肉风味，目前尚无明确结论。
年龄变化
鸡胸肌脂肪酸含量随年龄呈先升后降的趋势，开产期是关键转折点。北京油鸡胸肌中各类脂肪酸在450日龄时达到峰值，显著高于150日龄与300日龄；固始鸡胸肌脂肪酸在210日龄时显著高于98日龄与154日龄；京星黄鸡胸肌油酸(C18:1)含量在119日龄时显著高于35日龄与63日龄；罗斯308肉鸡胸肌PUFA占比在49日龄时最高，SFA占比最低；大恒肉鸡胸肌DHA含量在60日龄时最高，EPA含量在90日至120日龄下降，120日至180日龄回升，180日龄鸡肉的鲜味与抗氧化物质含量更高。120日龄是多数品种脂肪酸变化的拐点，此阶段月桂酸(C12:0)、棕榈油酸(C16:1)、γ-亚麻酸(C18:3n6)、α-亚麻酸(C18:3n3)、二十二碳五烯酸(C22:5n3)等风味相关脂肪酸快速上升，有利于提升肉风味与人体健康。京源鸡180日龄胸肌的IMF、TG及棕榈油酸、油酸含量显著高于42日龄；泰和乌骨鸡120日龄与180日龄的鲜味与甜味化合物含量更高；北京油鸡不同日龄胸肌的差异代谢物主要为氨基酸与脂质，花生四烯酸(C20:4n-6)等风味相关代谢物受年龄显著影响。脂肪组织的脂肪酸组成随年龄增长呈现保守的动态变化：MUFA占比下降，PUFA占比上升，且脂肪生成与脂肪酸去饱和能力随年龄增长下降。综上，年龄是调控鸡脂肪酸组成、含量与肉风味的核心因素，AF的年龄相关脂肪酸变化研究仍相对匮乏。脂肪酸谱随年龄变化的特征主要表现为PUFA占比升高、SFA占比降低，且变化存在显著的品种特异性与“拐点”效应，不同品种有益脂肪酸（如DHA、EPA）的峰值出现日龄存在差异（如60日龄、120日龄、300~450日龄）。
品种差异
多个品种比较研究显示，中国地方鸡种（如武定鸡、盐津乌骨鸡）的胸肌与腿肌各类脂肪酸含量均显著高于科宝等商业肉鸡；韩国新品系地方鸡的PUFA含量显著高于商业肉鸡，尤其是C20:4n6与C22:6n3；红原鸡、地方土鸡的MUFA占比低于商业肉鸡，PUFA占比更高，是更优质的脂肪酸来源；杂交鸡具备独特的肉品质特征，与肉品质相关的核心差异代谢物均与脂质代谢相关；武定鸡肌肉脂肪酸含量高于大围山微型鸡与商业肉鸡；白来航鸡与北京油鸡的杂交后代胸肌SFA含量高于亲本，在肉品质上表现出杂种优势；地方鸡种的UFA水平高于SFA，具备更强的脂肪酸代谢与长链PUFA合成能力。选择性育种显著影响鸡骨骼肌代谢，杂交鸡在脂肪酸组成与肉特性上表现出杂种优势，通过杂交优化肉中的磷脂与脂肪酸组成可有效改善肉品质。但品种间脂肪酸组成差异的具体调控机制仍需进一步研究。
脂肪酸沉积的调控机制
近年的少数研究同时对肉鸡IMF与AF进行了联合分析。固始鸡胸肌脂肪酸组成的遗传结构解析发现，PANK3等9个基因与脂肪酸代谢密切相关，是调控胸肌脂肪酸组成性状的潜在候选基因。现有调控基因可分为编码基因与非编码RNA两类：编码基因中，COL6A1、CHAD、CAMK2通过DNA甲基化调控IMF沉积；circLCLAT1通过吸附miR-34a-5p等4种miRNA，调控下游RUNX1T1、FADS2等基因，同时促进IMF与AF沉积；PLA2G4A、RPS4Y1、PCK1通过花生四烯酸代谢、MAPK、PPAR通路调控腹部脂肪、背皮、肝脏、胸肌、腿肌5个组织的脂肪沉积；FABP1、ELOVL6、SCD、ADIPOQ通过乙酰辅酶A代谢、甘油代谢通路调控AF沉积；FADS2、HSD17B12、ELOVL5等基因通过ceRNA介导的转录后调控影响AF沉积。非编码RNA中，lncPRDM16通过5'端功能序列调控PRDM16启动子活性，抑制腹部前脂肪细胞增殖；miR-24-3p通过结合ANXA6的3'UTR抑制其表达，促进肌内前脂肪细胞增殖、抑制分化；gga-miR-106-5p靶向KLF15，抑制腹部前脂肪细胞增殖与分化；gga-miR-460b-5p通过ceRNA网络调控FADS2、HSD17B12、ELOVL5，影响AF沉积；lncRNA-46546通过调控AGPAT2及下游DGAT1、PPARγ等基因促进IMF沉积；TIMPP2通过与ADIPOQ、SCD等脂质代谢基因及COL1A2等细胞外基质基因共表达，促进IMF沉积；circDOCK7通过吸附gga-miR-301b-3p促进ACSL1表达，推动腹部前脂肪细胞增殖；G0S2与FADS2通过G0S2–SCD–PNPLA2轴调控PPAR通路，抑制IMF沉积；miR-122-5p靶向FABP5，促进腹部脂肪细胞分化与沉积；LncHLEF通过吸附miR-2188-3p靶向GATA6，并编码肽稳定ACLY，促进肝脏脂质合成与IMF沉积；ALKBH5通过介导LCAT mRNA稳定性，调控AF沉积与前脂肪细胞分化；miR-107-y参与ceRNA网络调控AF沉积；RHOBTB2与SOX9通过类固醇激素合成通路调控AF沉积；CHST14通过影响唾液乳杆菌丰度及胆汁酸代谢，促进AF沉积。
miRNA是直接靶向脂肪沉积关键信号通路的核心调控因子，lncRNA与circRNA可作为miRNA海绵，竞争性结合miRNA间接调控脂肪沉积。circRNA、miRNA、基因与通路形成的复杂网络共同调控固始鸡腹部脂肪组织的发育，涵盖脂质代谢、脂肪细胞增殖与分化。约10%的鸡lncRNA具有保守性，其动态表达谱呈现年龄依赖性，差异表达的lncRNA在组织发育过程中具有显著的阶段特异性。转录后调控机制（尤其是miRNA与lncRNA）在IMF沉积中发挥关键作用，DNA甲基化与蛋白磷酸化也参与脂肪沉积调控：脂肪酸作为DNA甲基化调节剂可改变组织甲基化水平，脂肪型与瘦肉型肉鸡的DNA甲基化谱差异证实其参与AF沉积调控。但当前关于表观调控因子对脂质代谢、IMF/AF沉积及脂肪酸风味影响的研究多局限于序列预测与相关性网络，缺乏双荧光素酶报告、RNA pull-down、基因敲除/过表达及体内实验的功能验证。
关键脂肪酸调控基因的汇总分析显示，现有研究多聚焦于UFA（尤其是PUFA）的候选基因，包括油酸(C18:1n-9)、亚油酸(C18:2n6c, LA)、花生四烯酸(C20:4n6, AA)、α-亚麻酸(C18:3n-3, ALA)、EPA、DPA、DHA。通过STRING数据库构建的蛋白互作(PPI)网络显示，FADS2是同时调控IMF、AF与脂肪酸沉积的共同核心基因，位于网络中心，与PLIN2、ADIPOQ、SCD、ELOVL6等多个基因紧密互作，在脂肪沉积与脂肪酸代谢中发挥枢纽作用。脂肪酸去饱和酶2(FADS2)是PUFA合成的关键酶，其对鸡脂质代谢的调控主要表现为影响脂肪酸组成与不饱和度，而非脂肪沉积量的改变，可能通过调控不饱和脂肪酸合成与PPAR通路活性影响AF形成。FADS2催化PUFA去饱和，ELOVL家族负责脂肪酸链延长，二者可能协同决定鸡组织中的PUFA组成与脂质沉积模式，但其作用机制存在组织特异性：肝脏研究中FADS2主要调控PUFA组成与脂质利用，AF研究中更多关联脂滴形成与脂肪沉积通路，具体机制仍需深入解析。
结论与展望
本综述系统梳理了近五年鸡IMF与AF的脂肪酸组成特征与沉积规律，探索了脂肪酸与脂质营养、肉风味的遗传关联。首先，IMF与AF的主要脂肪酸均为棕榈酸(C16:0)、硬脂酸(C18:0)、油酸(C18:1)、亚油酸(C18:2n6)、花生四烯酸(C20:4n6)，主要来源于肝脏从头合成与细胞外摄取，IMF还可源于肌细胞自主合成，但AF是否存在自主合成机制仍需验证。其次，醛类是调控鸡肉风味的关键化合物，主要受UFA类型与含量影响，可通过饲粮补充、调整出栏日龄、杂交育种等策略优化脂肪酸组成，但这些因素调控UFA的具体分子通路尚不明确。第三，ELOVL基因家族参与LC-PUFA合成，但家禽内源性合成能力仍有限，不同基因型（慢速/快速生长品种）的LC-PUFA合成效率与储存能力存在显著差异，凸显了遗传背景对脂肪酸性状的核心作用。第四，FADS2是同时调控IMF与AF脂肪酸沉积的基因，其功能存在组织特异性，但现有研究多基于测序、通路富集与相关性分析，缺乏FADS2基因敲除、过表达或酶活性抑制的直接功能验证。
未来研究可聚焦三个方向：一是应用单细胞技术与示踪技术，系统解析不同脂肪组织复杂脂肪酸性状的遗传基础；二是筛选高UFA转化能力与储存效率的个体，靶向调控特定脂肪酸组分（如n-3 PUFA）的基因，实现精准遗传改良；三是构建以关键基因为核心的多组学数据库，系统解析不同脂肪组织的复杂脂肪酸性状遗传基础，阐明脂肪酸组成与风味形成的因果机制，为开发高效分子育种工具、提升禽肉营养价值与风味特性提供科学支撑。
