急性冠脉综合征（ACS）在女性中的表现与男性存在显著差异，其病因、临床表现及预后均呈现年龄特异性变异。女性面临独特的危险因素谱，涵盖自身免疫性疾病、妊娠相关并发症及微血管功能障碍等。诊断与治疗延迟、漏诊以及临床研究中代表性不足等问题进一步加剧了此类风险。本综述系统阐述了女性ACS的演进机制，呼吁制定针对性的循证策略，以改善诊断、预防及整体照护水平。
引言
急性冠脉综合征（ACS）仍是全球女性发病与死亡的首要原因，仅美国就有超过320万女性患有心肌梗死（MI）病史，每年因ACS死亡人数超41000人。与男性相比，女性ACS患者面临偏见与认知缺口，导致漏诊、延迟诊断、治疗不足及预后更差。尽管认知不断提升，但在ACS的流行病学、诊断、管理及预后方面，显著的性别差异仍持续存在，这既源于疾病表现的生物学与病理生理学差异，也归因于长期以来对女性心脏病研究的忽视，以及历史上女性（尤其是育龄期与老年女性）在心血管临床试验中的排除与代表性不足。ACS的性别差异涵盖一系列机制，从冠状动脉粥样硬化、自发性冠状动脉夹层（SCAD）、血管痉挛、冠状动脉微血管功能障碍，到非阻塞性斑块破裂或侵蚀及栓塞现象。非动脉粥样硬化与非阻塞性机制在女性中更为普遍，常被传统诊断算法遗漏。女性症状更常包含非胸痛表现，尤其在年轻与老年阶段。尽管存在缺血表现，女性在血管造影中更常显示非阻塞性冠状动脉疾病（CAD），导致诊断不确定与治疗惰性。重要的是，ACS风险与表型在女性一生中并非静态。妊娠及其并发症、激素转换、自身免疫病与乳腺癌治疗等独特暴露，在不同生命阶段调节心血管风险。传统危险因素对女性的影响也存在性别差异。因此，采用全生命周期视角对于理解风险、生物学与临床表现之间微妙且不断演变的相互作用至关重要。本文将讨论女性全生命周期ACS的独特诊断考量，纳入性别偏见及种族、族裔在疾病负担与识别中的差异，涵盖心血管危险因素，并综合当前关于女性ACS的知识，从儿童青少年期、育龄期、围绝经期至老年期展开论述。重点强调各年龄段的特异性危险因素、病因、诊断考量与治疗挑战，旨在为全年龄段女性提供定制化、公平且循证的诊疗照护。
女性ACS的独特机制与影响因素
全生命周期的独特考量
性别偏见对ACS识别与管理的影响
尽管女性ACS患者胸痛发生率与男性相近，且胸痛仍是女性ACS的主要症状，但其诊断延迟更为常见。女性在因胸痛就诊的急诊人群中占多数，且相较于同程度CAD的男性，可能表现出更多样的症状。女性可能因缺乏对MI症状的认知、照护责任或其他障碍而不愿寻求急诊救治，而临床医生与急救人员则可能将女性ACS症状误判为非心脏病因。这种偏见在年轻女性中尤为突出，该群体非动脉粥样硬化性ACS（如SCAD）患病率不成比例地升高，而传统心血管危险因素患病率低于同龄男性。在VIRGO（Variation In Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients）与YOUNG-MI注册研究中，55岁以下女性MI患者接受冠状动脉造影或血运重建的概率更低，且MI后死亡率更高。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）女性接受再灌注治疗更少，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或溶栓治疗的延迟更长。针对这些缺口，美国心脏病学会（ACC）与美国心脏协会（AHA）联合发布的胸痛指南将其列为Ⅰ类推荐：（1）始终将心脏原因纳入女性胸痛的鉴别诊断；（2）在为胸痛女性采集病史时重视伴随症状。对于高风险女性应采用早期侵入策略，若冠状动脉正常或仅轻度CAD，应适当补充有创与无创检查。
种族与族裔差异及心血管照护不公
心血管疾病（CVD）是美国所有种族与族裔女性死亡的首要原因，但在疾病负担、识别及治疗方面仍存在显著不平等。这些差异植根于结构性不公，包括医疗可及性差异、食物不安全、住房不稳定及长期遭受种族主义与压力。非西班牙裔黑人女性是美国女性中CVD患病率最高的群体（59%），高血压（58.4%）、肥胖（57.9%）与糖尿病（13.3%）患病率亦居首位，且预后更差。西班牙裔美国女性的CVD患病率接近40%，是该人群的首要死因，其高脂血症、高血压与肥胖合并症患病率高于非西班牙裔白人女性，这很大程度上归因于健康的社会决定因素与代际心理负担。美国印第安与阿拉斯加原住民女性在临床研究中代表性缺失或严重不足，却承受着不成比例的高CVD发病率与死亡率，主要由糖尿病驱动（患病率是白人女性的3倍），叠加高血压、肥胖与贫困的高患病率，且这些风险更早出现。这些种族与族裔差异与性别因素的叠加反映了健康的社会决定因素与累积的生命历程暴露。减少不平等需纳入社区特异性策略、改进数据收集并优先提供文化胜任型照护。
女性ACS的危险因素——独特、失衡与差异
女性特有的危险因素
女性同时经历传统与非传统心血管危险因素，但其表现形式、影响及临床后果常与男性不同。理解这些差异是提供年龄、性别特异性照护的基础。女性特有的心血管危险因素始于妊娠与绝经前。早初潮、晚初潮、月经周期不规律及多囊卵巢综合征与不良代谢特征相关，包括胰岛素抵抗、血脂异常与血压升高，并与长期心血管风险升高相关，应从青春期开始纳入心血管风险评估。
妊娠与妊娠并发症
妊娠本身是基础性性别差异，会引起多种激素与生理变化，与心血管系统密切相关，包括循环血量、全身血管阻力、新生血管形成、血压与血栓风险的变化。妊娠的生理应激可揭示潜在的血管或代谢功能障碍，不良妊娠结局常先于显性CVD出现。不良妊娠结局，包括妊娠期高血压疾病（子痫前期、子痫、妊娠期高血压）、妊娠期糖尿病、宫内生长受限、胎盘早剥与早产，与未来CVD及ACS风险升高2-3倍独立相关。此外，有MI史且合并子痫前期的女性，与无子痫前期者相比，死亡、心源性休克与左心室功能障碍的风险更高。这些风险在分娩后持续数十年，且仅部分由高血压、糖尿病等传统危险因素的发展所解释。妊娠相关ACS罕见但严重，最常发生于妊娠晚期或产后早期，常由SCAD、动脉粥样硬化血栓形成或新生血栓形成引起，且无动脉粥样硬化证据。
绝经与围绝经期过渡
绝经是关键转折点。雌激素缺失导致一氧化氮介导的血管扩张受损、交感神经张力升高，以及血脂、血压与体成分的不良改变。绝经过渡期危险因素迅速聚集，可能部分解释绝经后女性动脉粥样硬化性ACS发病率升高。绝经相关的微血管功能障碍也是非阻塞性冠状动脉心绞痛（ANOCA）与非阻塞性冠状动脉缺血（INOCA）的促成因素。绝经的心血管影响因其类型与时间而异。自然绝经伴随雌激素水平逐渐下降与血管改变。早绝经（45岁前）与卵巢早衰（40岁前）显著升高CVD风险，尤其是CAD与全因死亡率，推测源于雌激素对动脉与代谢的保护作用丧失。手术绝经（即使保留卵巢）的该风险升高更为明显，尤其未接受后续雌激素治疗时。这些区别强调了评估心血管风险时需考虑绝经时间与病因的重要性。
失衡的危险因素负担
除性别特异性风险外，若干主要累及女性的疾病诊断也赋予更高的CVD风险。
自身免疫性疾病与炎症性疾病
女性不成比例地受系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、系统性硬化症、抗磷脂综合征（APLS）与系统性血管炎等全身性自身免疫病影响，这些是女性ACS强有力的非传统危险因素。这些疾病通过慢性炎症、免疫介导的内皮损伤、加速动脉粥样硬化、氧化应激、血管修复受损及促血栓状态，使过早CAD风险升高2-5倍。值得注意的是，年轻SLE女性MI风险是同年龄对照组的50倍。即便使用改善病情的抗风湿药，患者心血管风险仍高于普通人群。当前指南强调需提高风险意识，但仍缺乏针对该群体的一级预防具体建议。
癌症与抗癌治疗相关心脏毒性及CVD风险
CVD与癌症之间存在双向风险关系的证据日益增多。癌症治疗与阻塞性与非阻塞性ACS的长期风险升高相关，可导致缺血性心脏病、心力衰竭与心律失常。该人群的心脏症状可能被误归为治疗相关疲劳或去适应状态，导致心血管评估延迟与诊断不足。反之，CVD患者患癌风险也可能升高，可能由慢性炎症、神经激素激活或共享分子通路介导。鉴于许多癌症（尤其是乳腺癌）的性别分布，癌症治疗相关心血管风险的净人群影响在女性中更大，且年轻女性受影响程度高于男性。对于乳腺癌女性，CVD是幸存者中非癌症死亡的首要原因。蒽环类药物与曲妥珠单抗可诱导内皮功能障碍、微血管稀疏与心肌损伤。乳腺癌放疗（尤其是左侧）与加速冠状动脉粥样硬化及ACS风险升高强烈相关，该风险可能在治疗后数年显现，独立于传统危险因素。现代放疗技术已显著降低此风险。除乳腺癌外，淋巴瘤、头颈部肿瘤与妇科恶性肿瘤也与CVD风险相关，尤其在中年与晚年，其治疗会赋予心血管风险。胸部放疗与过早CAD和ACS强烈相关，源于进展性大血管与小血管病变。风险随累积剂量与时间升高，独立于传统危险因素。其他升高ACS风险的药物包括5-氟尿嘧啶、卡培他滨与紫杉烷（可诱发冠状动脉痉挛）；顺铂（与血栓形成及加速动脉粥样硬化相关）；血管内皮生长因子抑制剂与BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂（通过高血压与内皮功能障碍贡献缺血风险）。临床医生应识别这些风险，并对女性癌症幸存者监测心血管并发症。
心理社会逆境
心理社会压力与抑郁在女性中更普遍，与ACS发病率及预后独立相关，尤其在年轻女性中。慢性照护压力、较低社会经济地位与有限的医疗可及性进一步加剧这些风险。慢性压力被认为通过自主神经失衡、内皮功能障碍与促炎激活介导CVD。女性更常承担照护者角色，高强度照护与升高的心脏代谢风险及血管功能障碍相关。年轻女性在MI后发生精神压力相关心肌缺血的风险是男性的两倍，机制被认为是微血管功能障碍与外周围血管收缩。抑郁使心源性死亡风险升高50%以上，是早发MI的强预测因子。抑郁与自主神经功能障碍、血小板反应性升高、炎症相关，并通过降低用药依从性与康复参与率导致ACS后预后更差。心理社会压力与抑郁是所有年龄段女性可干预的关键危险因素，尤其对于代表性不足群体的女性。
对传统危险因素影响更大的女性
传统心血管危险因素对女性的危害比男性更严重，导致ACS发病率与预后的性别差异。糖尿病在女性中的患病率低于男性，但赋予女性CVD的归因风险比男性高40%。此外，女性MI病例中糖尿病占比高于男性（分别为26.8%与9.9%）。女性高血压患病率在60-65岁后急剧升高；仅29%的老年女性血压控制达标，而同龄男性为41%。1级与2级高血压是女性ACS比男性更强的危险因素。女性吸烟率已趋于平稳，但吸烟女性面临的心血管危害远高于男性吸烟者，50岁以下女性吸烟者的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）发病率比男性吸烟者高得多。吸烟还消除了女性通常的MI延迟发病特点，吸烟女性首次MI年龄比不吸烟者提前约13年。肥胖在女性中高度流行且持续上升（40.3%），9.4%的女性为重度肥胖（BMI＞40 kg/m2 ），非西班牙裔黑人女性的肥胖率居所有人口群体之首（55.3%）。肥胖女性冠状动脉疾病患病率低于肥胖男性，这可能归因于高血压与血脂异常延迟6-8年出现。这些发现强调了在肥胖女性中更早开展心脏代谢风险筛查与干预的重要性。女性体力活动率低于男性（33.8%的女性体力活动不足，男性为28.7%），该差距在所有年龄段持续存在，并随年龄增长及特定种族、族裔与社会经济亚组而扩大。低体力活动与MI风险升高相关，且运动对女性的保护作用强于男性。
跨性别女性
性与性别少数群体（SGM）的心血管风险总体升高，源于传统与非传统CVD危险因素，但由于临床与研究环境中性取向与性别认同（SOGI）信息采集率低，相关数据匮乏。少数群体压力（如歧视、受害、内化污名）、抑郁与医疗歧视在SGM中高度流行，与烟草使用、体力活动不足、肥胖与心理健康差的高发生率相关。接受性别肯定激素治疗（GAHT）的跨性别女性（出生时被指派为男性）与顺性别者相比，动静脉血栓栓塞事件风险升高。大型回顾性研究证实了雌激素GAHT的这一风险，但睾酮GAHT的结果不一。值得注意的是，越来越多个体选择在生命后期（常在已确诊CAD后）开始性别转换。对于这些患者，外源性雌激素的额外风险可能升高心血管风险，包括MI、卒中与静脉血栓栓塞，可能叠加已有的动脉粥样硬化负担。在所有患者中收集SOGI信息并将新兴证据应用于照护的重要性再怎么强调也不为过。
按生命阶段划分的女性急性冠脉综合征
儿童与青少年女性
儿童与青少年女性的心血管风险主要由先天性异常、炎症性疾病与药物相关血管损伤塑造。虽然ACS在该年龄段罕见，但生命早期的暴露与状况可能为日后CVD奠定基础。非冠状动脉性心脏病（如肥厚型心肌病、长QT综合征、遗传性心律失常综合征，包括Brugada与Wolff-Parkinson-White综合征）是该人群心源性猝死更常见的病因，而非ACS。
先天性冠状动脉异常罕见且常无症状、偶然诊断，但可能具有临床意义，是年轻人心源性猝死的重要原因。基于血管造影数据，患病率为0.3%-1.3%，女性似乎略高。这些异常常与结构性先天性心脏病（CHD）共存。存活至成年的CHD患儿，因先天性改变、累积内皮功能障碍与传统危险因素的相互作用，早发CAD风险升高。部分数据提示，出生时患有CHD的女性CAD风险可能高于患有CHD的男性，推测原因是CHD男性吸烟或高脂血症等传统危险因素发生率低于CHD女性，但该风险负担的潜在转变需进一步研究，当前数据有限。
川崎病是发达国家儿童获得性心脏病的最常见原因，美国年发病率为20-25/10万。川崎病男性为主，但女性的长期后遗症仍可能促进早发CAD。相比之下，SLE强烈女性为主，儿童期发病的SLE即使无传统危险因素，也携带极高的早发CAD风险。这种超额风险归因于慢性炎症、细胞因子失调、氧化应激、抗磷脂抗体及免疫抑制剂的血管毒性。幼年特发性关节炎也更多累及女孩，与动脉僵硬度升高与亚临床动脉粥样硬化相关。此外，儿童癌症幸存者（包括接受过斗篷野放疗的霍奇金淋巴瘤女孩）面临CAD、瓣膜病与心肌病长期风险升高。尽管如此，目前尚无针对儿童SLE、关节炎或癌症幸存者的经验证心脏风险评估策略，筛查与预防共识有限，给早期干预带来挑战。
药物与非法物质相关血管损伤
在青少年中，药物或物质导致的血管功能障碍是新出现的关注点。处方兴奋剂（如用于注意缺陷多动障碍）在青少年人群中广泛使用。虽然总体安全，但高剂量或长期使用与血压升高及动脉僵硬度增加相关，尤其在存在易感危险因素的个体中。性别特异性监测数据有限，心血管效应是否存在性别差异尚不清楚。除处方兴奋剂外，青少年日益使用的其他物质也可能导致血管功能障碍与心血管风险升高。流行病学数据显示，娱乐性物质使用（如烟草、酒精、可卡因、苯丙胺、大麻）与过早及极早发动脉粥样硬化性CVD独立相关，且风险幅度在女性中大于男性。大麻吸食、雾化或摄入虽常被视为良性，但与冠状动脉痉挛、心律失常及心肌氧需增加相关，尤其与烟草或兴奋剂联用时。这些效应无性别特异性，但流行病学证据表明，其对女性的不良心血管影响可能更显著。可卡因明确通过冠状动脉痉挛、内皮损伤与促血栓效应升高ACS风险。可卡因使用障碍女性的心血管住院风险显著高于不使用可卡因的女性，尽管这些数据主要反映成年人群。甲基苯丙胺在青少年中较少见，但通过儿茶酚胺激增与血管收缩与ACS强烈相关。高咖啡因能量饮料在青少年中流行，可能加剧高血压并触发心律失常或QTc间期延长，尤其在过量饮用或结合体力消耗时。这些暴露在临床评估中常被低估，但可能导致早期血管损伤，应在心血管风险筛查中予以考虑。电子烟在青少年女孩中使用快速增长。虽然长期结局数据缺乏，但早期研究显示其与血压升高、血管僵硬、心律失常及内皮功能障碍相关。AHA已强调对心肺后果的担忧，并呼吁开展更多纵向数据以评估青少年的心血管结局。
育龄期女性（20-40余岁）
育龄期女性CVD常被低估与误判，尽管越来越多的证据表明其具有独特的病理生理机制、性别特异性危险因素与特殊的临床表现。
动脉粥样硬化血栓形成仍是MI的首要原因，即使在育龄期女性中也是如此。有证据表明，中年女性动脉粥样硬化血栓事件负担与CVD死亡率均在上升，且与男性存在不同的机制。冠状动脉血栓形成通过斑块破裂、斑块侵蚀或钙化结节发生。斑块破裂约占男性致死性MI的80%，但在女性中仅占约60%。斑块侵蚀在女性中更常见，尤其在年轻与绝经前女性中，提示雌激素可能对斑块破裂具有保护作用（年轻女性中少见）。值得注意的是，子痫前期病史与CVD风险升高及特定的斑块侵蚀易感性相关。
家族性高胆固醇血症（FH）是女性早发CAD的主要驱动因素。具有FH表型的女性，ASCVD发病往往比男性早20-30年。延迟诊断与治疗，以及妊娠相关他汀治疗中断，导致预后更差。未经治疗的FH女性ASCVD风险升高10-20倍，60岁前MI风险高达30%。
非阻塞性冠状动脉心肌梗死（MINOCA）是一种异质性临床综合征，约占急性MI患者的5%-15%，在女性中更常见。根据定义，MINOCA指存在MI证据，但血管造影显示无阻塞性CAD（狭窄＜50%）。病理生理机制包括斑块破坏伴远端栓塞、冠状动脉痉挛、SCAD、冠状动脉微血管功能障碍与冠状动脉血栓栓塞。性别特异性因素（包括内皮功能障碍、激素影响与差异性血管反应）可能促成MINOCA在女性中更高的患病率。准确诊断需排除肌钙蛋白升高的其他非缺血性原因（如心肌炎、Takotsubo综合征、心律失常），常依赖辅助检测，如冠状动脉内成像，尤其是早期心脏磁共振成像（MRI）。在社区队列中，回顾性利用所有临床数据（包括冠状动脉造影）分析肌钙蛋白升高的65岁及以下女性，真正无法分类的MINOCA仅占3%。
自发性冠状动脉夹层（SCAD）在女性中不成比例地高发（占病例的85%-90%），虽仅占ACS的小部分，但约占65岁以下女性MI的10%，55岁以下达四分之一，妊娠相关MI的40%由SCAD引起，凸显其在这些人群中的显著影响。SCAD源于壁内血肿或内膜撕裂，导致动脉壁层分离、管腔受压或出现阻塞性瓣片。冠状动脉造影诊断SCAD可能因仅见细微征象而被遗漏。对该实体的认识提高（尤其在年轻女性中）及血管内超声（IVUS）或光学相干断层扫描（OCT）等冠状动脉内成像的应用，提升了ACS患者中的识别率。SCAD与多种非动脉粥样硬化性动脉病变相关，包括纤维肌发育不良（见于40%-80%的病例）、冠状动脉迂曲，罕见情况下与Marfan或Ehlers-Danlos综合征等结缔组织病相关（见于高达5%的病例）。妊娠相关SCAD常更严重，常累及多支血管或左主干。激素影响曾被假设，但SCAD在未产妇与绝经后女性中也有发生，提示多因素机制。高达25%的患者可识别出触发因素，包括极度体力消耗与类似Valsalva的动作（如干呕、咳嗽）及情绪压力。
冠状动脉栓塞性MI也较罕见（占ACS病例的2%-5%），但在年轻女性中很重要，因系统性激素避孕药的使用常易导致血栓形成。心房颤动是冠状动脉栓塞最常见的原因，其他病因包括心肌病、人工瓣膜功能障碍、感染性心内膜炎、高凝状态（新生动脉血栓与反常栓塞的静脉血栓）及心脏肿瘤（如乳头状纤维弹性瘤，PFE）。这些疾病应在年轻女性MI且无阻塞性CAD时予以考虑。栓塞性MI与更高的发病率与死亡率相关，包括复发性血栓栓塞、主要不良心血管事件（MACE）与早期死亡率升高，尤其在心房颤动背景下。女性栓塞性MI可能发病年龄更轻，传统危险因素更少。及时识别并系统评估栓塞来源对恰当管理与二级预防至关重要。若怀疑反常栓塞，应评估以排除心内分流（包括卵圆孔未闭），并在临床相关时进行封堵。
血栓形成倾向在两性中均等，但激素状态（妊娠、口服避孕药、激素治疗）会放大女性的血栓风险。遗传性血栓形成倾向（如因子V Leiden、凝血酶原G20210A）在年轻女性中赋予急性MI的比值比高于男性。抗磷脂综合征在女性中更常见，赋予特别高的血栓风险。PFE在女性中更常被检出，大型外科与超声系列一致报告女性占比超60%。虽然PFE的主要临床风险是栓塞性卒中，但罕见情况下也可发生栓塞性MI，通常见于左侧、活动性主动脉瓣PFE。
冠状动脉痉挛与微血管功能障碍密切相关，且在女性中不成比例地高发，尤其在MINOCA或INOCA患者中。据估计，30%-50%的INOCA患者存在微血管功能障碍，尤以50岁以下女性为多。在WISE研究中，近三分之二以MINOCA为ACS病因的女性，在负荷心脏MRI上检出微血管功能障碍；高达三分之一的非阻塞性CAD女性，通过乙酰胆碱激发试验检出血管痉挛。这些实体显著促成年轻女性的心绞痛与缺血，且常被漏诊。重要的是，微血管功能障碍既可成为缺血的原因，也可成为其结果，这使风险分层复杂化。它在射血分数保留的心力衰竭女性中也高度流行，且与更差预后相关。这些机制凸显了先进诊断评估与性别特异性管理策略的必要性。
围产期与妊娠相关ACS
CVD是美国妊娠相关死亡的首要原因，ACS在这些事件中占比不断增长。MI风险在围产期升高3倍，最高发生率在妊娠晚期与产后早期。妊娠相关MI的发病率估计为2.8-8.1/10万次分娩，孕产妇死亡率范围为4.5%-7.3%。近期一项基于人群的研究显示，大多数妊娠相关ACS为非动脉粥样硬化起源。SCAD是最常见的机制，约占病例的44%。其他病因包括动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、冠状动脉血栓形成（常无基础斑块）与冠状动脉痉挛。有时冠状动脉影像学表现正常，病因不明。妊娠的高凝状态（以促凝血因子升高、纤溶降低与获得性蛋白C抵抗为特征）进一步促成血栓风险。这些变化由激素介导，在妊娠早期即出现，并持续至产后。
妊娠期高血压疾病，尤其子痫前期与HELLP（溶血、肝酶升高、血小板减少）综合征，是常见的CVD风险增强因素。子痫前期与心血管死亡率升高71%相关，并使长期CAD、心力衰竭与卒中风险升高2-4倍。这些结局部分由随后发生的慢性高血压、糖尿病与血脂异常介导。推荐在高危妊娠中使用低剂量阿司匹林以降低子痫前期风险。其他预防策略包括生活方式调整，如规律运动、戒烟与均衡膳食。重要的是，美国黑人女性在妊娠期高血压疾病与围产期心血管并发症中受影响不成比例地严重。除系统性不公与医疗差异外，遗传变异等生物学因素也可能促成该风险升高。
既往有ACS史（无论源于动脉粥样硬化、SCAD或其他原因）的女性，后续妊娠相关心血管事件风险高。既往MI女性应被告知，妊娠可能需要调整药物，且其本身即带来风险，尤其在产后早期。共享决策至关重要，理想情况下应在多学科心脏-产科团队内进行，以确定是否及何时适宜妊娠。例如，双联抗血小板治疗（DAPT）可能与母胎出血风险升高相关。在大多数情况下，建议在受孕前完成必要的DAPT疗程。若妊娠期间正在接受DAPT，需与心脏病学、母胎医学与血液科专家共同个体化决策。阿司匹林在妊娠期间通常被认为安全，可继续使用。是否继续或调整DAPT的决策应逐案权衡母体心血管风险与胎儿安全，并规划分娩与麻醉事宜。
避孕与激素治疗
复方激素避孕药（CHCs）使静脉血栓栓塞（VTE）风险升高7-8倍，风险因雌激素剂量与孕激素配方而异。由于非口服全身性激素制剂绕过肝脏首过代谢，避免了口服雌激素激活凝血因子、甘油三酯与炎症标志物的效应，曾被视为更安全的选择。然而，部分报告显示非口服制剂也带来相似风险，可能通过其他机制。单纯孕激素避孕药（POCs，如左炔诺孕酮宫内节育器或单纯孕激素药丸）不升高VTE风险，例外情况是注射用醋酸甲羟孕酮，可能有轻微效应。宫内节育器（包括含铜与左炔诺孕酮释放型）不升高心血管风险，被认为对有CVD或CVD风险（包括接受抗凝治疗者）的女性安全。抗磷脂综合征、SLE或遗传性血栓形成倾向女性应避免使用CHCs。在此类情况下，推荐使用POCs或非激素方法，这也得到美国放射学会与ACC/AHA共识的支持。
围绝经期与早绝经后女性（50-60余岁）
围绝经期与早绝经后是女性缺血性心脏病显现的关键阶段。这一时期不仅以心血管风险升高为特征，还伴随疾病模式改变与诊断挑战。例如，全身性绝经激素治疗（MHT）可升高VTE、卒中及可能的冠状动脉事件风险。因此，MHT不常规推荐用于CVD的一级或二级预防。然而，若在60岁以下或绝经10年内启动，MHT似乎与较低的CV风险相关，且可能带来心脏代谢获益。相反，在晚年或已确诊动脉粥样硬化的女 性 中 启 动 M
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