致编辑：儿童有机磷中毒通常表现为以中枢神经系统受损为主，同时伴有胆碱能症状[1]。一名14岁女孩在12小时内出现呕吐、嗜睡和全身无力，随后发展为无反应状态，无发热、抽搐、外伤、毒素摄入或蛇咬伤的历史。
到达医院时，她已出现呼吸衰竭，GCS评分为3/15。检查显示胆碱能症状（出汗、流涎、瞳孔缩小、啰音）以及锥体束征（肌张力增高、深腱反射亢进、踝部阵挛和双侧足底伸展反应）。未发现咬伤痕迹。可能的鉴别诊断包括有机磷中毒、蛇咬伤、代谢性脑病和后循环性中风。她接受了插管和机械通气；神经影像学检查结果正常。尽管没有明确的接触史，但血清乙酰胆碱酯酶水平显著降低（<0.2 U/mL）支持有机磷中毒的诊断[2]。通过使用阿托品和普拉利多辛，她的意识状态有所改善，30小时内成功拔管。拔管后24小时和48小时分别逐渐减少并停用了阿托品和普拉利多辛治疗。后来发现她在出现症状前曾摄入了一种苦味糖浆（含有氯吡硫磷和氯菊酯）。拔管后观察到舌肌颤搐[3]。她的情况一直稳定到第5天，随后出现突然的支气管分泌物增多和低氧血症。考虑是复发性胆碱能危机还是中间综合征；血清AChE水平再次降低（<0.2 U/mL），而之前的症状有所改善，这更倾向于复发性胆碱能危机[4]。她再次接受插管，开始使用阿托品和普拉利多辛治疗，病情迅速好转，30小时内拔管；拔管后继续使用阿托品和普拉利多辛48小时和72小时。出院四周后，她出现小腿疼痛和下肢远端无力以及肌张力低下。神经传导速度检查显示运动轴索神经病变，提示可能是有机磷引起的迟发性多发性神经病（OPIDP）。医生建议她进行物理治疗和康复随访。
有机磷中毒可能表现为非典型的神经系统症状，包括罕见的锥体束征。需要将复发性胆碱能危机与中间综合征区分开来，因为这两种情况的治疗方案有所不同，尤其是对于像氯吡硫磷这样的脂溶性毒物。
