研究人员系统综述了多种病因导致的周围神经病变（Peripheral Neuropathy, PN）及其电生理与病理机制。研究涵盖免疫介导性神经病（包括慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）、吉兰-巴雷综合征（GBS）、多灶性运动神经病（MMN）等）、副肿瘤综合征相关神经病、代谢性及内分泌性神经病（如糖尿病性神经病、甲状腺功能减退相关神经病）、药物及毒物诱导性神经病（含化疗药物、抗生素、重金属等）、营养缺乏性神经病以及衰老相关神经退行性改变。研究人员详细分析了各类神经病的神经传导研究（Nerve Conduction Studies, NCS）特征，包括复合肌肉动作电位（CMAP）、感觉神经动作电位（SNAP）、传导速度（CV）、F波与H反射潜伏期等指标的变化规律，揭示了轴索变性、脱髓鞘及神经元损伤的电生理表型差异。此外，研究深入探讨了外周神经损伤引发的中枢神经系统可塑性改变，重点关注了神经兴奋性异常（如钠通道Nav功能改变、钾通道Kv调控失衡）、皮质内抑制（SICI）与易化（ICF）变化、体感皮层配对脉冲抑制（PPS）重塑，以及神经病理性疼痛相关的外周敏化、中枢敏化与离子通道重构机制。该综述整合了从分子靶点至系统功能的多层次证据，为理解PN的异质性病理机制提供了全面框架。
免疫介导性神经病
免疫介导性神经病涵盖多种亚型。慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）表现为进行性对称肢体无力，脑脊液蛋白-细胞分离，电生理显示传导阻滞、异常波形离散及F波延长，病理可见节段性脱髓鞘与洋葱球形成。吉兰-巴雷综合征（GBS）多为急性起病，AIDP亚型以脱髓鞘为主，AMAN亚型则突出轴索损伤，电生理可见CMAP波幅下降与传导速度减慢。多灶性运动神经病（MMN）特征为不对称肢体无力，伴持续性运动传导阻滞，血清抗GM1抗体阳性，无感觉受累。POEMS综合征（多发性神经病、器官肿大、内分泌病变、单克隆丙种球蛋白病、皮肤改变）则以严重进行性感觉运动神经病为核心表现，区别于意义未明的单克隆丙种球蛋白病（MGUS）。
副肿瘤综合征相关神经病
淋巴瘤可通过淋巴细胞浸润神经外膜与内膜引起节段性脱髓鞘与轴索损伤，非霍奇金淋巴瘤（NHL）常导致感觉运动异常，霍奇金淋巴瘤（HL）则多诱发GBS或CIDP样表现。胸腺瘤因胸腺上皮细胞恶变导致T细胞自身耐受丧失，可表达抗CV2/塌陷反应调节蛋白5（CRMP5）及抗Hu抗体，引发以感觉为主、混合轴索与脱髓鞘损伤的周围神经病。癌肿（尤其小细胞肺癌）通过表达神经系统自身抗原诱发副肿瘤性神经病，产生抗CV2/CRMP5或抗Hu抗体，导致感觉神经元病、下运动神经元病及感觉运动神经病，症状可早于肿瘤诊断。胰岛素瘤因过量胰岛素分泌致低血糖，引发缓慢进展的运动为主的长度依赖性多发性神经病，以上肢远端无力与肌萎缩为特征。
代谢性神经病
糖尿病性神经病是最常见的代谢性神经病，典型表现为双侧对称长度依赖性远端感觉异常（疼痛、麻木、感觉过敏），后期出现运动障碍。高血糖通过线粒体功能障碍诱导氧化应激，损伤背根神经节（DRG）神经元，C纤维因缺乏髓鞘保护更易发生变性再生循环。甲状腺功能减退导致甲状腺激素缺乏，影响轴突生长、髓鞘形成及施万细胞成熟，引发长度依赖性轴索性神经病，伴感觉异常与无力。肢端肥大症因生长激素过度分泌致神经增粗，常见腕管综合征及远端对称性感觉运动神经病。
药物与毒素诱导性神经病
多种药物可致神经毒性。异烟肼通过耗竭维生素B6（吡哆醇）导致远端轴索变性；乙胺丁醇抑制线粒体蛋白合成引发轴索损伤；利奈唑胺致线粒体功能障碍引起感觉轴索神经病。核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）累积性损伤线粒体DNA，导致以感觉异常为主的远端对称性神经病。化疗药物中，铂类化合物（顺铂、奥沙利铂）通过形成铂加合物损伤DRG神经元DNA，诱发氧化应激与凋亡；紫杉烷类与长春碱类分别通过稳定微管或抑制微管聚合破坏轴浆运输；硼替佐米等蛋白酶体抑制剂则干扰泛素-蛋白酶体系统功能。工业毒素如六碳化合物（正己烷）致神经丝积聚与轴索肿胀；有机磷农药通过磷酸化神经病靶酯酶引发迟发性神经病；重金属（砷、铊、铅、汞）通过线粒体毒性、缺血及谷氨酸兴奋毒性损伤神经。天然毒素如河豚毒素（TTX）、石房蛤毒素（STX）阻断电压门控钠通道（Nav），贝类毒素（Brevetoxin）激活Nav通道，均导致急性弛缓性麻痹。
营养缺乏与器官衰竭相关神经病
维生素B12缺乏致亚急性联合变性，以脊髓后索与周围神经损害为主，表现为感觉性共济失调与深感觉丧失。维生素B6（吡哆醇）缺乏或过量均可致远端轴索性神经病。硫胺素（B1）缺乏（脚气病）引发以运动障碍为主的对称性神经病。铜缺乏临床表现类似B12缺乏，伴感觉性共济失调。终末期肾病患者普遍存在尿毒症性多发性神经病，以远端感觉异常与轴索变性为主。肝衰竭尤其原发性胆汁性胆管炎可伴发轻度感觉性神经病。重症监护病房（ICU）获得性神经病由全身炎症、感染及多器官衰竭触发，导致轴索性神经病与呼吸机脱机困难。
损伤至细胞体的神经病
运动神经元病以肌萎缩侧索硬化症（ALS）为代表，同时累及上、下运动神经元，表现为肌无力、肌萎缩、锥体束征及肌束震颤，电生理示CMAP波幅降低、运动单位电位（MUAP）时限增宽与纤颤电位。多灶性运动神经病（MMN）为免疫介导的下运动神经元病，特征为局灶性运动传导阻滞。感觉神经元病（背根神经节病）主要损伤DRG神经元，导致感觉性共济失调、深感觉丧失及不对称感觉分布，常见于副肿瘤综合征、干燥综合征及维生素B6过量。
外周神经损伤后的中枢可塑性改变
外周神经损伤引发广泛的中枢可塑性重组。神经兴奋性测试（NET）揭示多种离子通道功能异常：糖尿病性神经病中轴膜去极化致相对不应期缩短；慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）可见轴膜超极化伴阈值电紧张“扇形展开”；多灶性运动神经病（MMN）在传导阻滞近端呈膜去极化，远端呈代偿性超极化。肌萎缩侧索硬化症（ALS）早期运动皮质兴奋性增高（SICI降低），后期随下运动神经元丢失转为低兴奋性。复杂区域疼痛综合征（CRPS）患者初级运动皮层（M1）与初级体感皮层（S1）呈现双侧失抑制。神经病理性疼痛机制涉及外周敏化（TRPV1、TRPA1通道上调，Nav通道异位表达）、脊髓背角中枢敏化（NMDA受体激活、胶质细胞增生、BDNF释放致Aβ纤维异常长入表层）及皮层重塑，共同构成痛觉放大与感知异常的基础。
