胃肠道（GI）穿孔作为一种急性消化系统疾病，难以自发愈合，需及时进行手术干预或采用生物活性粘合剂促进创面闭合。在各类组织粘合剂中，水凝胶粘合剂因其无创性、良好的生物相容性及可调谐的物理化学性质受到广泛关注，并已在临床中得到应用。尽管前景广阔，工程化水凝胶的生物粘合剂应用在潮湿且酸性的胃环境中仍面临挑战。本综述概述了水凝胶粘合剂通过共价与非共价分子相互作用的主流设计方法，阐明了其潜在粘附机制与材料性能。同时总结了水凝胶粘合剂在胃肠道领域的代表性应用。最后，研究人员讨论了水凝胶粘合剂在胃肠道穿孔管理临床转化方面的未来展望。
1 引言
胃肠道穿孔是一种急性消化系统疾病，可由多种外部或内部因素引发。例如，胃及十二指肠穿孔常由消化性溃疡或摄入腐蚀性物质导致；小肠穿孔多源于绞窄性肠梗阻或急性阑尾炎；此外，肠梗阻、憩室炎及炎症性肠病也可诱发胃肠道穿孔。这类疾病不仅损害患者身心健康，还可导致死亡。目前针对胃肠道穿孔的治疗已有大量研究，其中缝合或吻合器钉合仍是临床实践中标准的手术闭合方式。然而，这些复杂操作伴随较高的感染率与组织撕裂风险，易造成继发性损伤，并引发体液渗漏等并发症。为缓解上述问题，氰基丙烯酸酯与人纤维蛋白粘合剂已被用作缝合的部分替代方案。但氰基丙烯酸酯的临床应用受限于其生物毒性、与组织的动态粘附能力不足及术后粘连风险；人纤维蛋白粘合剂作为血液来源制品，存在病原体传播的潜在风险，进一步限制了其临床应用价值。
过去数十年间，用于胃肠道穿孔修复的粘合剂（如泡沫、网膜补片及水凝胶）的开发被广泛探索。其中，水凝胶因物理化学性质易调控、与天然组织高度相似及良好生物相容性，被视为组织修复领域极具前景的粘合剂。水凝胶可通过酰胺键、席夫碱键、二硫键、氢键及静电相互作用等共价或非共价作用与组织粘附。这类水凝胶粘合剂不仅能密封穿孔，还可调节胃肠道创面微环境，预防组织粘连、腹膜炎及其他并发症。理想胃肠道穿孔用粘合剂通常需满足以下标准：湿环境下强粘附力、耐受胃肠道严苛环境、机械耐久性以及密封完整性。目前，多种水凝胶粘合剂已被开发并应用于治疗领域。现有综述多聚焦于湿态粘合剂、生物粘附水凝胶或创面闭合治疗，主要强调新型粘合剂材料的结构设计、化学合成及其在组织工程、创伤治疗、柔性生物电子学等多元生物医学应用，但尚缺乏及时且全面的综述专门总结水凝胶粘合剂在胃肠道穿孔修复中的设计原理、影响粘附的关键因素、生物功能及临床转化进展。本文首先介绍水凝胶粘合剂的粘附机制，随后讨论其设计策略及影响胃肠道组织粘附的因素，接着总结水凝胶粘合剂在各类胃肠道穿孔治疗中的应用及其对病理生理微环境的调控作用，最后探讨当前胃肠道治疗用水凝胶粘合剂临床转化面临的挑战与潜在发展方向。
2 水凝胶粘合剂的组织粘附原理
水凝胶的粘附机制可大致分为两类：共价粘附与非共价粘附。组织表面富含羧基（─COOH）、氨基（─NH2 ）、巯基（─SH）及羟基（─OH），这源于细胞膜上的多种蛋白质、糖萼、代谢产物及细胞外基质。水凝胶中常用的功能基团包括但不限于N-羟基琥珀酰亚胺（─NHS）酯、醛基（─CHO）、─COOH及儿茶酚（Cat）。基于此，组织与水凝胶功能基团可形成共价或非共价相互作用，实现有效组织粘附。通常，基于共价键的粘附更稳定且不可逆，而基于非共价相互作用的粘附稳定性较低且具有动态性。下文将详细讨论水凝胶粘附的具体机制。
2.1 共价结合型粘附
共价粘附是水凝胶粘合剂的重要粘附机制，水凝胶与组织表面基团反应形成稳定、选择性且持久的共价键粘附。生物组织与水凝胶粘合剂之间的不同共价化学键类型及其性能已被详细总结。
2.1.1 ─NH2 与NHS酯反应
NHS酯与─NH2 之间的生物偶联反应在温和生理条件下进行，可高效形成稳定的酰胺键（─CONH─），实现对组织表面的强效粘附。基于该反应的的组织粘合剂是目前最主流的与组织形成共价键的粘附策略之一。例如，Yuk等设计了含聚丙烯酸接枝NHS酯与生物聚合物材料的干双面胶带（DST），其通过快速去除组织界面水分实现临时快速粘附，随后聚丙烯酸接枝NHS酯与组织上的─NH2 发生共价交联，数分钟内对湿润猪皮的剪切与拉伸强度可达120 kPa以上，确保稳定粘附。为进一步增强NHS酯基组织粘合剂的粘附强度，Zhang等利用NHS酯修饰多臂聚己内酯（PCL）末端，该策略显著提升了粘附强度，八臂PCL-NHS对组织的粘附强度可达11.2 N·cm−2 ，且可通过热熔胶枪注射，显示出作为手术粘合剂替代品的潜力。尽管NHS酯与组织的反应无需额外刺激且反应性高，但其生物应用仍存在一定风险：NHS酯在低蛋白浓度缓冲液或生理环境中会发生水解，导致粘附失效。基于此特性，Wang等提出了一种制备快速自失活Janus粘合剂以避免术后粘连的方法，该水凝胶一侧通过共价偶联反应强效选择性粘附生物组织，另一侧则因NHS酯快速水解及聚乙二醇（PEG）的抗污能力丧失粘附能力，在大鼠盲肠侧壁与肝脏粘连模型中验证了有效粘附。此外，NHS酯氨解产生的副产物仍存在生物相容性问题，Han等通过组织─NH2 与水凝胶硫内酯基团的开环反应合成了无副产物的粘合剂，生成的巯基末端可进一步交联形成二硫键，提升粘附强度，该水凝胶通过硫内酯与─SH的多重交联粘附机制，牢固粘附于工程基底与湿润组织。
2.1.2 ─NH2 与─CHO反应
席夫碱反应是点击化学的典型代表，由─CHO或酮与─NH2 或氨缩合而成，无需外部刺激或能量即可快速进行，生成稳定的碳氮双键（─C═N─）连接。这种自发反应可实现原位即时成胶，在组织工程中应用广泛。目前含─CHO基团的组织粘合剂已被大量开发。例如，Rana等利用海藻酸钠醛基与可生物吸收壳聚糖的相互作用，在10秒内制备出可注射水凝胶粘合剂；Kong等开发了类似的醛基改性氧化瓜尔胶与羧甲基壳聚糖复合可注射组织粘合剂，其游离─CHO基团通过与组织NH2 形成─C═N─实现强共价粘附，粘附强度可达45 kPa。除基础粘附功能外，基于席夫碱的组织粘合剂还表现出温度响应性，Zhou等开发的明胶（Gel）与醛基改性硫酸软骨素（CS）复合可注射粘合剂，结合硼砂中的动态席夫碱键与氢键，在37°C下表现出优异的组织粘附性，而在20°C下因明胶固有热敏性及席夫碱键断裂，粘附性减弱。席夫碱键的动态性还使其在动态创面环境中具备应用潜力，Li等混合己二酸二酰肼改性透明质酸（HA）、苯甲醛官能化聚乙二醇-co-聚癸二酸甘油酯共聚物（PEGSB）与乌贼黑色素纳米颗粒（CMP）溶液，制备的水凝胶敷料通过席夫碱与氢键形成实现13 kPa的皮肤强粘附，且动态席夫碱键赋予的自愈特性可在损伤后快速恢复。尽管─CHO基团可通过席夫碱键增强粘附，但密度过高会引发生物毒性风险，Zhang等仅在八臂PCL末端引入─CHO基团，既降低了─CHO密度、提升了水凝胶生物相容性，又优化了粘附强度。在胃肠病学领域，席夫碱键有望用于内镜下胃肠道穿孔修复，但胃酸中氢离子与席夫碱中氮的竞争反应性会对其稳定性与粘附持久性构成挑战，因此单独使用席夫碱反应难以在严苛胃环境中提升粘附性能。
2.1.3 ─SH与─SH反应
组织与水凝胶上的─SH基团可在无外部刺激下自发形成二硫键（─S─S─），基于此键的水凝胶粘合剂表现出优异的可逆粘附特性。Tang等开发了基于─S─S─键形成的双网络水凝胶，实现了可调且强韧的粘附，该水凝胶不仅可通过─S─S─键粘附于处理过的基底，还可在添加谷胱甘肽或无水氯化亚锡后实现高效脱附。Tian等通过丙烯酸丁烯醛、Gel与N-乙酰-L-半胱氨酸接枝壳聚糖共聚交联制备了肌肉传感器PAACP，按压10秒内即可实现自发粘附，5分钟后因动态─S─S─交联剂的形成粘附强度进一步提升；同时疏水性聚乙烯醇缩丁醛（PVB）的引入有效减少了水的渗透，限制了水凝胶溶胀，保留了水凝胶-组织界面功能基团的可及性，避免了高交联受限水凝胶中粘附基团向组织界面扩散导致的粘附下降，该水凝胶基于─S─S─共价键表现出高粘附强度与韧性，可承受8次粘附-剥离循环测试。但该反应耗时较长，且体内半胱氨酸可能产生干扰，限制了─S─S─基强粘附的实际应用。
2.1.4 ─SH与烯基反应
─SH与烯基的通用性在于其既可参与点击化学，也可参与迈克尔加成反应，这两种反应在包括水凝胶与可注射系统制备在内的组织修复中应用广泛。在水凝胶基组织粘合剂领域，硫醇-烯化学是一种极具前景的方法。例如，在持续120秒紫外光照射下，硫醇-烯可形成共价键，赋予水凝胶优异的原位组织粘附能力；Granskog等制备了结合树枝状-线性-树枝状材料与含─SH引发剂三[2-(3-巯基丙酰氧基)乙基]异氰脲酸酯的软湿粘附组织贴片，经470 nm良性可见光照射30秒，通过硫醇-烯反应化学交联，在湿润猪皮上实现21 kPa的可观粘附强度。但硫醇-烯水凝胶粘合剂的制备虽对氧不敏感且反应速率高，仍需外部刺激引发，且需精细控制功能基团比例以确保最佳水凝胶性能。
2.1.5 ─SH与─CHO反应
组织表面的─SH除可与─SH或烯基连接外，还可与─CHO反应生成硫半缩醛键。但─SH通常存在于富含半胱氨酸的蛋白质中，组织中含量低于─NH2 基团。Hua等利用─SH与─CHO的相互作用制备了一种创新型烧伤创面敷料，硫醇-醛加成交联水凝胶通常由氧化葡聚糖与巯基化PEG聚合物混合制备，─CHO与皮肤上的─SH或─NH2 的共价粘附使其可作为伤口敷料粘附于体表。
2.1.6 叠氮基与炔基反应
叠氮基（─N3 ）与上述天然存在的功能基团不同，原生细胞与组织中不存在，但可通过代谢糖工程策略特异性引入细胞膜。叠氮基可与炔基发生点击化学反应，形成强共价键。最经典的铜(I)催化叠氮-炔基环加成反应中，─N3 与炔基可在Cu(I)催化下高效、洁净地生成1,4-二取代1,2,3-三唑。但Cu(I)的生物毒性严重阻碍了其广泛生物医学应用。作为替代方案，应变促进的炔基-叠氮环加成（SPAAC）因无金属参与受到关注，该方法中二苯并环辛炔（DBCO）中乙炔的键角发生巨大形变，无需金属催化剂即可自发开环。Nagahama等利用该化学原理，结合代谢糖工程与SPAAC制备了细胞交联水凝胶（CxGels），通过将四乙酰化单糖N-叠氮乙酰甘露糖胺（Ac4 ManNAz）作为叠氮修饰唾液酸残基的前体，从四臂PEG合成DBCO修饰的bAlg（bAlg–DBCO），待─N3 基团锚定在细胞膜后，加入bAlg–DBCO溶液即可制备CxGels。该研究还将Ac4 ManNAz溶液腹腔注射入小鼠体内，经代谢循环后取出组织切碎，与FITC标记的bAlg–DBCO溶液混合，证明了成功代谢为叠氮基团并形成组织交联水凝胶，展示了SPAAC在推动组织粘合剂开发与制备方面的潜力。
2.1.7 多酚基水凝胶粘合剂的组织粘附
自然界中，贻贝分泌富含L-3,4-二羟基苯丙氨酸（DOPA）的足丝蛋白（Mfps），经氧气或氧化剂氧化聚合，通过物理与化学相互作用实现岩石强效粘附，并能抵御海水冲击。该机制启发了湿环境粘合剂的设计，包括DOPA、单宁酸、表没食子儿茶素没食子酸酯及二氢咖啡酸基水凝胶。其粘附特性归因于其苯基多酚部分与靶组织之间的共价（如席夫碱键）与非共价（如氢键）相互作用。为促进Cat基团的原位氧化，通常需要添加额外氧化剂，但过量氧化剂会损害生物相容性并可能削弱粘附。目前已探索多种策略缓解该问题：添加保护基团可延缓中性或碱性条件下Cat基团的氧化；受Mfps中富含巯基的Mfp-6启发，Xu等通过简单化学修饰将还原型硫脲基团（缩写为NCSN，硫脲中四个主要原子“氮-碳-硫-氮”）与Cat引入HA，制备了水凝胶粘合剂以促进猪胃溃疡愈合。与单纯HA-Cat水凝胶相比，HA-Cat-NCSN无需高浓度氧化剂即可快速凝胶化，5秒内实现凝胶化，且保留未氧化的Cat基团，表现出约40 kPa的强粘附力，即使在磷酸盐缓冲液中浸泡过夜，仍可通过Cat与基底的强相互作用维持超过10 kPa的粘附强度。尽管这些方法可增强Cat基团的粘附稳定性，但完全避免其转化为邻苯醌仍具挑战。为维持醌与儿茶酚基团间的动态平衡，Gan等开发了基于银-木质素纳米颗粒的动态儿茶酚氧化还原系统，持续产生儿茶酚基团，从而制备出持久、可重复使用的粘合剂水凝胶。Han等则构建了纳米限域环境，通过纳米粘土（nanoclay）的范德华力限制氧气扩散进入水凝胶基质，抑制Cat基团氧化，该方法保留了水凝胶中丰富的游离Cat基团，在猪皮上的粘附强度可达28.5 kPa。
2.2 非共价相互作用型粘附
尽管非共价相互作用的粘附力通常弱于共价键，但非共价粘附更具灵活性与可逆性。为增强物理粘附能力，常协同使用多种非共价相互作用。本节介绍组织粘附的代表性策略与非共价相互作用机制。
2.2.1 氢键相互作用
氢键是一种吸引力相互作用，作用能为5至120 kJ·mol−1 ，弱于共价键。在组织粘附中，水凝胶表面的功能基团可与组织上的─NH2 、─COOH、─OH及─SH形成氢键，这种作用在富含多酚羟基的贻贝仿生水凝胶中尤为明显，表现出强粘附性。基于氢键相互作用的水凝胶组织粘合剂已被广泛开发。氢键有助于能量耗散，通过动态可逆的结合-解离过程提升界面粘附。但氢键水凝胶在体内应用中面临可靠性挑战，增加氢键位点数量并利用其协同效应可提升粘附强度。为维持长期粘附与体内稳定性，Chen等设计了由N-[三(羟甲基)甲基]丙烯酰胺（THMA）与N-(3-氨基丙基)甲基丙烯酰胺盐酸盐共聚的水凝胶粘合剂，用于靶向递送化疗纳米药物，该水凝胶侧链含有三重氢键簇，粘附源于高密度氢键，THMA独特的等载荷共享（ELS）构型确保了其对肾脏、脾脏及肝脏等生物组织的强粘附，即使经30秒流水冲洗，仍可通过氢键网络的ELS效应保留组织粘附性。Liu等制备了由THMA、聚乙二醇二丙烯酸酯（PEGDA）与海藻酸钠（SA）组成的高拉伸、高粘附水凝胶，通过氢键密度与能量耗散实现强粘附，在0.5 wt% SA含量下粘附应力可达7.5 kPa，有望替代缝合线用于关节或活动部位创面的有效闭合。Yang等制备了[(3-氨基丙基)甲基丙烯酰胺]-co-THMA与氧化甲基纤维素溶液复合水凝胶，按压20秒后即可在水下实现稳定骨粘附，持续时间超过14天，这归因于致密的三重羟基簇，水下粘附强度达2.32±0.21 MPa。但氢键粘附受温度、pH及溶剂等环境因素显著影响，限制了其在严苛条件下的体内应用。Ge等通过在由氯化胆碱（ChCl）与甘油分别作为氢键受体与供体制备的深共熔溶剂（DES）中，一步光聚合两性离子N-(3-磺丙基)-N-(甲基丙烯酰氧乙基)-N,N-二甲基铵甜菜碱（DMAPS）与极化N-羟乙基丙烯酰胺（HEAA），合成了高粘附离子凝胶，DES促进了离子凝胶内部强静电相互作用与氢键网络的形成，所得产物表现出超快凝胶化与高粘附强度，即使在极端温度与盐溶液等严苛环境下，仍可在120 kPa气压下成功密封且不改变形状，凸显了氢键在推进组织粘附技术方面的多样性与潜力。
2.2.2 静电相互作用
静电粘附基于同种电荷相斥、异种电荷相吸的原理。普遍认为组织带净负电荷，源于细胞膜内的磷脂双分子层，有利于与壳聚糖、聚乙烯亚胺（PEI）及阳离子瓜尔胶等阳离子大分子粘附。尽管有效，但这些聚合物粘附强度有限，且可能导致组织表面变性。为解决该问题，Roy等受细菌粘附启发，开发了中性聚两性电解质（PA）水凝胶，PA水凝胶同时包含聚阳离子与聚阴离子片段，其粘附力强于仅由单一电荷组分组成的水凝胶。同样，两性离子水凝胶在同一分子内平衡正负电荷，也被开发用于组织粘附，依赖离子-偶极与偶极-偶极相互作用。PA水凝胶与两性离子水凝胶的关键区别在于水下粘附能力，后者因两性离子分子的大偶极矩可通过静电相互作用快速水合，可能阻碍水下粘附。此外，静电相互作用可用于靶向粘附溃疡性结肠炎（UC）的炎症结肠黏膜，结肠炎症伴随黏液耗竭，转铁蛋白、杀菌蛋白及抗菌肽等带正电蛋白积聚，且pH发生变化。Zhao等利用这一独特病理特征，制备了由马来酰亚胺γ-聚谷氨酸、巯基化γ-聚谷氨酸与交联剂硫醇-马来酰亚胺及自氧化硫醇构建的残余羧酸盐过载水凝胶PMSP，该水凝胶通过静电相互作用实现体内炎症靶向，粘附强度达12±1.2 J·m−2 。虽然静电相互作用可增强水凝胶内聚力与界面粘附，但其键能仍显著低于化学共价键，且对离子强度与pH变化敏感。例如，胃腔等湿或水下环境会通过德拜屏蔽效应削弱静电作用，更难实现持久粘附。芳香基团可显著增强相邻阳离子残基与带负电表面之间的静电吸引力，即使在高离子强度条件下也是如此。Gong等设计的含相邻阳离子-芳香序列的共聚物水凝胶poly(cation-adj-π)，利用阳离子-π相互作用创建局部高电荷密度区域，有效克服了高离子强度环境下的德拜屏蔽效应，在该体系中，芳香部分建立了疏水微环境，最大限度减少盐诱导的静电屏蔽，而阳离子基团通过静电吸引形成紧密界面接触，poly(cation-adj-π)凝胶在0.7 M NaCl溶液中对玻璃的粘附强度达60 kPa。此外，静电粘附常与氢键及疏水相互作用互补，以实现强韧持久的组织粘附。
2.2.3 机械互锁与拓扑连接
机械互锁是指水凝胶与组织粘附过程中，水凝胶部分充当闩锁结构，嵌入组织表面的凹陷与孔隙中。水凝胶表面的高分子可渗入组织间隙空间，通过物理缠结建立连接拓扑，即使不存在化学反应性功能基团。但水凝胶表面分子向组织内的扩散速度限制了整体粘附速率。为突破该限制，Cintron-Cruz等制备了壳聚糖介导的海藻酸盐-聚丙烯酰胺粘合缝合层，通过在分子尺度上在水凝胶与可渗透基底之间形成原位网络，将二者缝合在一起，数分钟内粘附力超过2000 J·m−2 。这种壳聚糖基粘合剂即使在血液或杜尔贝科改良伊格尔培养基（pH 7）中仍有效，因为壳聚糖在与含血组织接触前发生去质子化，触发缠结网络形成，粘附速率取决于缝合网络的形成速度，而非聚合物向待粘接网络的扩散速度，通过调整粘合剂聚合物溶液的稠度，可将拓扑连接的时间从几秒调控至几小时。Ma等利用超声诱导空化将引物剂推进并锚定到组织中，减轻屏障效应，实现水凝胶与组织之间稳健、时空受限的粘附，通过操控超声换能器与组织的距离，可精确控制粘附面积与能量。在缠结聚合物链上引入侧基功能基团，可进一步增强基于拓扑连接的粘附效果。
2.3 胃肠道环境下水凝胶粘附的影响因素
胃肠道穿孔需紧急高效闭合，避免内容物泄漏至腹腔。具有良好粘附性的水凝胶粘合剂可快速结合胃肠道，形成密封屏障，支持组织再生与愈合。为实现有效的胃肠道穿孔修复，这些生物粘合剂必须牢固粘附于湿润胃肠道组织，抵抗蠕动与流体动力学作用，需具备强粘附力与力学性能。本节总结水凝胶粘合剂粘附胃肠道组织时可能面临的影响因素。
2.3.1 湿环境下的粘附
湿态胃肠道环境下的粘附是关键挑战，不同于皮肤粘附。组织表面的水化层阻碍粘合剂与基底的直接接触，水分子与基底表面基团竞争，同粘合剂功能基团相互作用。例如，NHS酯基粘合剂在潮湿环境中易发生水解，最终导致粘附失效。干凝胶通过快速水合去除界面水分，表现出可观的湿态粘附能力。Yuk等设计的干胶带可粘附于组织，实现NHS酯与组织功能基团之间的化学键形成。粉末状粘合剂也因快速吸水能力受到关注，Peng等制备了聚醚亚胺（PEI）与聚丙烯酸（PAA）复合的自凝胶粉末，可吸收界面水分，2秒内原位物理交联成胶，通过快速去除水凝胶与组织间的界面水分增强强粘附，且该水凝胶通过聚合物物理扩散与组织建立拓扑缠结，实现稳定粘附，可有效密封受损猪胃与肠道组织。Guo等制备了等量干聚阳离子与聚阴离子粉末组成的杂化干粉（HDPs），可快速去除界面水分，数秒内通过静电与氢键相互作用实现即时湿态粘附，并通过聚合物物理扩散进一步增强粘附，在湿润猪皮上的粘附强度约为30 kPa。贻贝分泌的Mfps由蛋白质成分与疏水氨基酸组成，这些Mfps在粘附界面形成疏水微域，主动置换界面水分，创造局部干燥条件，随后其中的DOPA通过氢键、金属配位与π-阳离子相互作用等协同界面相互作用，表现出优异的湿态粘附能力。受贻贝粘附机制启发，疏水性有机溶剂、单体与聚合物被用于开发分子级（~nm）脱水策略，高效去除水化层并增强表面润湿性。例如，Yuk等制备了藤壶胶启发的膏体，采用疏水性油基质排除界面水分，为生物粘附微粒与组织表面接触创造有利条件；Cui等开发了基于疏水性聚合物的系统，通过界面水置换实现强韧湿态粘附，这种独特的超支化聚合物粘合剂（HBPA）通过季戊四醇四丙烯酸酯、短链PEGDA与盐酸多巴胺的三元迈克尔加成制备，HBPA接触水后快速收缩，排出界面水分并暴露Cat基团，实现快速粘附，对骨的粘附强度可达270 kPa。Yang等利用疏水缔合与超分子相互作用，去除水化层实现水下粘附，该水凝胶通过疏水性单体（丙烯酸己酯与苯乙烯）与亲水性丙烯酸（AA）共聚合成，并辅以β-环糊精（CD）与金刚烷的双功能主客体系统增强，水凝胶表面的疏水域去除水分并建立疏水环境，最大限度减少水的干扰，同时亲水组分通过氢键、静电相互作用与阳离子-π配位促进粘附。综上，针对湿态胃肠道环境粘附问题的应对已推动水凝胶粘合剂的发展，大幅提升了其牢固粘附的能力，为胃肠道穿孔修复提供了颇具前景的解决方案。
2.3.2 酸性环境与消化酶下的粘附
众所周知，胃环境呈酸性，pH约为1–3，健康肠道pH约为6.4–7.5，而UC患者肠道pH约为5.5。这些pH条件的多变性与极端性对水凝胶粘合剂在胃肠道中的粘附构成挑战。同时，过度酸性环境会破坏水凝胶，降低力学性能与粘附强度，引起不必要的溶胀，缩短在胃内的滞留时间，进而影响胃肠道穿孔修复。例如，尽管席夫碱基粘合剂可应用于潮湿环境，但其键稳定性随pH降低而下降。耐酸水凝胶的开发推动了水凝胶粘合剂在胃肠道穿孔修复中的应用。化学交联水凝胶普遍被认为在胃中具有 更 优 的 完 整
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