背景：子宫内膜异位症是一种慢性炎症性疾病，可导致重度盆腔疼痛、器官功能障碍、不孕及心理健康问题。卵巢储备反映女性卵母细胞的数量与质量，在子宫内膜异位症尤其是合并卵巢子宫内膜异位囊肿的患者中呈下降趋势。
目的：本叙述性综述旨在综合并严格评估当前关于子宫内膜异位症对卵巢储备影响的相关证据。
方法：研究人员在PubMed、Semantic Scholar、ProQuest、Scopus及Springer等多个数据库中开展系统文献检索。纳入标准为2015至2024年间发表的英文研究。综述遵循系统评价与荟萃分析优先报告条目（PRISMA）指南开展，观察性研究采用纽卡斯尔‑渥太华量表（NOS）进行质量评价，随机试验采用Cochrane偏倚风险评估工具（RoB 2.0）进行评价。
结果：共纳入10项研究。证据表明，与健康人群相比，子宫内膜异位症女性卵巢储备显著下降，表现为抗缪勒管激素（AMH）水平降低及窦卵泡计数（AFC）减少。该疾病与慢性盆腔炎症相关，局部促炎细胞因子干扰卵巢功能，活性氧引发的氧化应激损伤卵母细胞。手术干预如卵巢囊肿剥除术虽可缓解症状并可能改善生育力，但存在因切除正常卵巢组织进一步降低卵巢储备的风险。
结论：本综述强调早期诊断与个体化管理策略对保护卵巢功能及生育力的重要性。未来研究应聚焦于结合免疫与激素因素开发有效治疗方案，探索保护及再生卵巢储备的新方法，并分析子宫内膜异位症亚型及临床诊断与手术诊断差异的影响。
引言
子宫内膜异位症是一种慢性炎症性疾病，特征为子宫腔外出现子宫内膜样组织，全球育龄女性患病率约10%，影响约1.9亿人，常因临床表现多样导致诊断延迟，给有效管理带来挑战。卵巢储备指卵巢内剩余卵母细胞的数量与质量，是生殖潜能的关键指标，常用抗缪勒管激素（AMH）与窦卵泡计数（AFC）进行评估。子宫内膜异位症尤其合并卵巢子宫内膜异位囊肿时，可通过破坏正常卵巢组织、慢性炎症及相关手术操作导致卵巢储备下降。疾病相关的炎症过程释放促炎细胞因子与生长因子，改变卵巢微环境，影响颗粒细胞功能与卵母细胞质量，最终损害生育能力。
材料与方法
本研究采用叙述性综述设计，系统检索多个数据库，检索词结合布尔运算符，限定医学领域英文文献，时间范围为2015至2024年，遵循PRISMA指南。研究方案已在PROSPERO注册（编号644662）。纳入标准聚焦子宫内膜异位症与卵巢储备关系的研究，排除缺乏完整数据集的社论、信件及会议摘要。初筛基于标题与摘要，全文评估确保数据完整性，采用加强流行病学观察性研究报告（STROBE）指南评估研究质量。观察性研究采用纽卡斯尔‑渥太华量表（NOS）评价，临床试验采用Cochrane偏倚风险评估工具（RoB 2.0）及非随机干预研究偏倚风险工具（ROBINS‑I）评价，证据质量采用推荐分级的评价、制定与评估（GRADE）框架分级。数据分析以描述性分析为主，识别关键模式并进行敏感性分析与漏斗图评估发表偏倚。
结果
纳入研究的方法学质量较高，NOS评分多在17–22分（满分22分），一致显示子宫内膜异位症显著降低卵巢储备，表现为AMH下降、AFC减少及卵母细胞质量受损，约70%–85%患者出现卵巢储备耗竭。漏斗图分析提示存在一定发表偏倚，但大样本研究结果更为稳定，小样本研究则提供更具体的临床亚组信息。变量分布分析显示研究质量评分集中于15–22分，样本量以小样本为主但存在大样本研究，平均年龄集中在30–35岁，症状患者比例多在70%–85%。热图分析表明样本量与症状比例呈正相关，平均年龄与症状比例呈负相关，研究质量评分与P值呈弱正相关。
子宫内膜异位症的作用机制
慢性炎症反应是核心机制之一，异位内膜组织产生白细胞介素‑1β（IL‑1β）、白细胞介素‑6（IL‑6）及肿瘤坏死因子‑α（TNF‑α）等促炎细胞因子，招募巨噬细胞与T细胞，诱导活性氧（ROS）生成并上调Bax、caspase‑3等促凋亡基因，激活核因子‑κB（NF‑κB）通路加剧炎症与细胞凋亡。IL‑6还可促进ROS生成，动物实验显示运动与维生素B6可减少环氧合酶‑2（COX2）与IL‑1β表达，减轻氧化应激。
激素失衡在疾病进展中起关键作用，雌激素促进异位内膜增殖并增强抗凋亡能力，同时增加ROS与促炎因子生成，并通过WNT/β‑连环蛋白及Notch通路促进病灶生长与侵袭。孕激素抵抗削弱其抗增殖与抗炎作用，受体表达下降及信号通路异常导致病灶持续存在与纤维化。
免疫功能紊乱表现为巨噬细胞活化释放炎症介质，调节性T细胞与自然杀伤细胞功能失调，前列腺素E2（PGE2）升高促进局部雌激素合成，进一步加重炎症。卵泡液中PGE2水平升高伴随颗粒黄体细胞甾体合成急性调节蛋白（StAR）上调、雌二醇合成减少及CYP19A1表达下调，扰乱卵泡激素平衡。
血管生成异常由血管内皮生长因子（VEGF）驱动，增加血管通透性并加重局部炎症，减少卵巢血流与氧供，导致卵泡发育障碍与卵母细胞质量下降，PI3K/AKT与MAPK通路持续激活支持病灶存活与生长。
卵巢子宫内膜异位囊肿通过机械压迫破坏窦卵泡，囊液富含铁与氧化血红蛋白，经芬顿反应产生羟基自由基（OH•），引发DNA、蛋白质及脂质氧化损伤，加速颗粒细胞凋亡与卵巢储备耗竭。
诊断延迟与手术影响
子宫内膜异位症诊断延迟平均7–10年，延误治疗加重卵巢储备损伤。手术治疗虽可缓解症状，但卵巢囊肿剥除术可能切除正常卵巢组织并破坏血供，双侧手术比单侧影响更大，囊肿剥除较消融术更易导致AMH显著下降，热消融亦可引起周围健康组织凝固性坏死。囊肿本身及手术共同导致AFC评估困难、AMH下降及取卵数减少，慢性炎症、免疫失调与手术创伤共同损害生殖功能。
研究质量
四篇核心文献质量较高，两项队列研究NOS评分为7–8分，两项系统评价与荟萃分析遵循PRISMA指南，证据一致表明子宫内膜异位症及其手术治疗均显著降低卵巢储备标志物水平，结果可靠且具有临床适用性。
讨论
子宫内膜异位症通过氧化应激与炎症介导颗粒细胞线粒体功能障碍，促进成纤维细胞转化，加速卵巢储备耗竭。手术治疗虽有益但仍存在争议，尚无统一的最佳保留卵巢功能的手术方案。现有研究存在样本量偏小、评估方法异质性及长期数据不足等局限。临床管理应重视早期干预与个体化策略，探索抗氧化与抗炎药物治疗潜力。未来需开展纵向分子研究、长期手术比较研究及遗传表观遗传分析，细化子宫内膜异位症亚型（浅表腹膜型、卵巢子宫内膜异位囊肿型、深部浸润型）对卵巢储备的不同影响，并区分临床诊断与手术诊断的差异。
结论
局部慢性盆腔炎症与氧化应激是子宫内膜异位症卵巢储备下降的主要驱动因素，细胞因子介导的卵巢功能障碍、免疫失调及孕激素抵抗等激素失衡进一步增加不孕风险。卵巢子宫内膜异位囊肿手术虽具治疗价值，但可能导致AMH下降与卵巢储备进一步耗竭。未来应结合免疫与激素因素开发新疗法，探索卵巢储备保护与再生手段，并深入研究疾病亚型及诊断方式差异的影响。
