马拉松跑步因其对心血管及整体健康的益处被广泛推广，但长距离赛事中罕见的心源性猝死（SCD）事件仍引发显著的临床与公共卫生关切。尽管马拉松相关SCD的绝对发生率较低，但其灾难性后果要求研究人员进一步厘清风险感知、流行病学特征、病理生理机制及预防策略。本迷你综述整合了当前关于马拉松跑步期间心脏骤停与SCD的发生率、人口学特征、病因谱及时空特征的证据。现有数据显示，男性、高龄跑者及全程马拉松参与者风险更高，多数事件发生于赛事末段或完赛后即刻。冠状动脉疾病（CAD）是中老年跑者的首要病因，而遗传性心肌病、先天性冠状动脉异常及心肌炎在年轻运动员中更为相关。研究人员进一步探讨了运动触发致命事件的机制基础，包括急性缺血、恶性室性心律失常、心肌纤维化及炎症性心肌损伤。当前的预防手段涵盖赛前心血管筛查、心电图（ECG）、高级影像学、特定人群的基因评估及现场快速复苏体系，虽已改善事件识别与生存结局，但在最佳筛查强度、亚临床发现的判读，以及极限耐力运动与心血管风险的剂量反应关系等方面仍存在重要争议。未来工作应聚焦于精准风险分层、亚临床心血管异常的纵向评估、可穿戴监测技术的整合，以及标准化的赛事日应急准备，以提升长距离跑步的安全性。
引言
马拉松作为一项高强度耐力活动，拥有广泛的全球参与基础，其改善心血管功能、延长寿命的健康获益已被广泛证实。然而，运动相关心源性猝死（SCD）的担忧由来已久，美国Maron团队及意大利Corrado、Pelliccia团队自20世纪80年代末以来的开创性研究，确立了运动员SCD作为独立临床与公共卫生问题的地位，奠定了现代运动心脏病学的基础。近年来公众参与度的激增，使得这类活动中罕见却致命的心血管事件受到更多关注——看似健康的个体（包括加拿大医师）在长跑中发生SCD的悲剧，引发了医学界对“延寿活动本身可能导致死亡”这一悖论的深刻反思，也凸显了对健康人群长跑期间主要不良心血管事件风险评估的认知缺口。运动相关SCD已成为运动医学与心血管预防的核心议题，尽管绝对风险极低，其灾难性本质要求深入理解其流行病学特征、潜在病理生理机制，并优化风险筛查与管理策略。从公共卫生角度看，随着参与规模持续增长（2010–2023年美国全程与半程马拉松完赛人数是2000–2009年的3倍），即便极低的事件发生率也可能转化为不可忽视的绝对病例数。当前存在的关键知识缺口在于：现有综述常将马拉松特异性数据与更广泛运动员队列的外推结果混为一谈，在描述大运动量耐力运动对冠状动脉疾病的影响时使用宽松的因果表述，且未能充分整合新兴马拉松登记数据库与可穿戴监测的实际局限性。本迷你综述通过整合马拉松特异性数据集、当代年轻运动员筛查队列及终身耐力运动员纵向研究的最新证据，重新评估马拉松相关SCD的预防策略，具体包括纳入2025年JAMA美国长距离赛事数据集、日本马拉松相关心脏骤停队列，以及MacLachlan等人2026年JACC筛查研究；评估Master@Heart与MARC‑2研究中耐力运动员冠状动脉粥样硬化的新兴证据；对比欧美针对以中老年为主的异质性马拉松人群的赛前筛查策略；并评价可穿戴监测技术的潜力与局限，旨在厘清剩余证据缺口，为更安全的长距离参赛提供实践参考。
方法
本研究检索了PubMed、Embase、Web of Science及Cochrane Library（2020年1月–2026年3月），检索词组合涵盖马拉松/长距离跑步/耐力运动与SCD、心脏骤停、筛查、冠状动脉粥样硬化、心肌病、心肌炎、心脏磁共振（CMR）及可穿戴设备，限定为人类研究与英文文献。为提供历史背景，纳入了2020年以前的标志性研究（Maron；Corrado/Pelliccia）。由两位作者（X.Z.与S.L.）独立筛选记录，分歧由第三位作者（J.P.）裁决。纳入设计包括前瞻性登记研究、队列研究、荟萃分析、同行评审共识声明及学会指南；排除病例报告、会议摘要、动物研究及非心血管领域文献，同时手工检索参考文献列表。作为迷你综述，未采用正式偏倚风险评估工具或进行荟萃分析，但对纳入研究进行非正式权重划分，优先强调大型前瞻性登记研究、运动员队列及荟萃分析，将横断面影像研究与专家共识视为支持性证据。对数据集间的不一致性进行叙述性分析，明确关注事件定义、病例确认方式、赛事距离构成、年龄与性别组成，以及人群是否为马拉松特异性或跨运动项目合并的差异。
马拉松跑步中心源性猝死的流行病学与临床特征
马拉松相关SCD的绝对发生率较低，但具有明确的人口学与临床模式。现有研究在病例定义、登记完整性及运动员人群方面差异显著，因此报告数据应被视为保守的、混合马拉松项目的近似值，而非可直接比较的估计值。法国巴黎地区一项覆盖超100万跑者的前瞻性登记研究显示，威胁生命事件发生率为3.35/10万，主要心脏事件为2.33/10万，心脏骤停为1.67/10万。同一研究的荟萃分析纳入8项登记研究、共16 223 866名跑者，进一步显示长距离赛事相关心脏骤停的发生率为0.82/10万，死亡率为0.39/10万。对比三大当代数据集（巴黎RACE登记、日本马拉松研究、美国2010–2023队列）可见，尽管方法学存在异质性，三者均证实男性占主导、绝对风险约为0.4–1.7/10万完赛者、CAD是中老年跑者的主要病因。差异体现在事件定义（心脏骤停vs.SCD）、病例确认方式（强制医疗上报、自愿登记或新闻数据库混合）、尸检可及性及赛事距离构成上，因此绝对发生率数值不可直接互换，但定性一致性强化了对高危特征（高龄男性、全程马拉松、赛事末段发生）的识别信心。
中老年运动员（≥35岁）
大多数马拉松参与者年龄在35岁以上，其中男性是明确的高危群体。日本一项覆盖超400万马拉松参与者的前瞻性观察研究显示，男性占所有心脏骤停病例的绝大多数。美国数据同样表明，男性跑者心脏骤停发生率（1.12/10万）显著高于女性（0.19/10万）。年龄是另一关键因素：发生率随年龄递增，40多岁跑者为0.9/10万，50多岁为2.6/10万，60岁以上达5.5/10万，该年龄相关趋势在男性中清晰可见，在女性中无统计学意义。全程马拉松风险高于半程马拉松，且大多数心脏骤停发生在比赛最后三分之一阶段或冲线后即刻。值得注意的是，发生心脏骤停运动员的配速与所有完赛者的中位配速无差异，挑战了体能较差跑者风险更高的假设。在该年龄亚组中，冠状动脉疾病（CAD）是主导病因：巴黎登记中11/18例确诊心脏骤停由心肌缺血导致，美国2010–2023数据也显示CAD而非肥厚型心肌病是最常见病因。
年轻运动员（<35岁）
年轻运动员的病因学数据主要来自更广泛的运动员人群，而非马拉松特异性队列。一项为期20年的NCAA研究纳入多种运动的SCD病例（篮球占比最高），因此其发现外推至年轻马拉松跑者时需谨慎。该类及类似年轻运动员队列中，尸检阴性不明原因猝死、特发性左心室肥厚/心肌病及肥厚型心肌病占主导。MacLachlan等人近期对超10万名年轻运动员（平均年龄约23岁）的大规模筛查研究显示，多种运动的SCD总发生率为5.6/10万，提示年轻竞技运动员的风险不可忽视，在特定运动情境下甚至可能超过中老年马拉松跑者。但由于该队列涵盖多项目，该年龄组的马拉松特异性数据仍十分匮乏，亟需针对年轻长距离跑者的纵向研究。值得鼓励的是，随着赛事医疗保障的改善（尤其是快速部署自动体外除颤器（AED）体系），生存率与神经功能完好生存率显著提升。日本病例中，旁观者心肺复苏（CPR）在1分钟内启动且除颤在3分钟内完成时，95.5%的患者在1个月及1年时实现完全神经功能恢复。相比2000–2009年，美国2010–2023年的SCD发生率更低（0.20 vs. 0.39/10万），病死率也更低（34% vs. 71%），凸显了有效应急预案与即时除颤的重要性。
马拉松相关心源性猝死的病理生理基础：从冠状动脉疾病到心肌病变
马拉松跑步期间心脏承受的极限生理应激可能触发急性事件或暴露潜在心脏疾病，其病理生理基础多样，主要包括CAD、先天性冠状动脉异常、原发性心肌病及心肌炎。CAD是中老年马拉松跑者SCD最常见的结构性病因。长期高强度耐力运动与冠状动脉粥样硬化的关系呈现“运动悖论”：规律运动是心血管预防的基石，但越来越多的证据表明，长期大运动量耐力训练可能加速而非延缓冠状动脉粥样硬化的进展。Master@Heart前瞻性研究显示，终身男性耐力运动员的冠状动脉斑块负荷高于心血管风险相似的健康对照者，尤其近端非钙化斑块更多。纵向MARC‑2数据进一步揭示，运动强度而非总量与冠状动脉钙化进展相关：极高强度运动与钙化进展关联更强，而高强度（非极限）运动则与较少进展相关。
除经典动脉粥样硬化外，先天性冠状动脉起源异常是年轻运动员SCD的第二大病因。超声心动图筛查可行，但“高位开口”等轻微变异的诊断标准尚未标准化。心肌桥因运动诱发心动过速时舒张期缩短、收缩期压迫增强的潜在缺血机制日益受到重视。自发性冠状动脉夹层（SCAD）是年轻女性急性冠脉综合征的公认病因，但作为马拉松相关心脏骤停的原因仅见零星报道，其在长距离跑步事件中的具体贡献仍未量化，需专门研究明确真实作用。
心肌病变中，致心律失常性心肌病（ACM）与心肌炎是关键病因，主要影响35岁以下运动员。ACM主要由桥粒蛋白基因突变引起，以进行性纤维脂肪替代为特征，构成室性心律失常的基质。高强度运动（区别于中等体力活动）会增加疾病外显率、加重表型，并可能诱发致死性室性心律失常。特定基因型如TMEM43 p.S358L突变与运动相关心律失常风险关联尤为显著。ACM可表现为胸痛与心肌酶升高的“热相”，需通过组织学、家族史及基因检测与心肌炎鉴别。有学者提出长期耐力运动本身可在易感个体中诱发ACM（即运动诱导ACM）。心肌炎是运动员SCD的另一重要原因，运动员因全球旅行相关的病原体暴露及感染期间/后过早恢复训练（免疫功能受损）而风险升高。心肌炎症、水肿及纤维化（通常通过心脏磁共振（CMR）评估）是关键的预后决定因素，不同阶段（急性期、慢性活动期、愈合期）具有不同特征，心内膜心肌活检在精选病例中仍保留重要的诊断与鉴别诊断价值。
运动员心血管风险的筛查、诊断与分层管理策略
马拉松相关SCD的有效预防依赖于系统性筛查、诊断与风险管理。国际策略差异显著：欧洲心脏病学会与意大利模式推荐对竞技运动员实施包含静息12导联心电图（ECG）的强制性赛前筛查，而美国心脏协会/美国心脏病学会则推荐基于14项病史与体格检查的评估，认为常规ECG筛查在异质性的美国运动员人群中成本效益尚未证实。需强调的是，强制性心脏筛查目前仅在少数国家（如意大利、以色列）针对选定项目（如竞技足球、职业自行车）实施，且主要针对年轻竞技运动员，而非以休闲为主、年龄混合的马拉松人群。
年轻竞技运动员
意大利赛前筛查项目展示了结构化筛查路径。在近6000名运动员中，初步评估（病史、体格检查、ECG）加二级检查在约2.0%看似健康的运动员中发现疾病，检出SCD风险疾病的比例为0.3%，人均成本约79欧元。在标准方案中增加运动负荷试验可使诊断率提高75%，但也增加了假阳性结果。筛查中发现的室性早搏需多参数评估：起源部位、形态、频率、复杂性、运动反应及可重复性均为风险分层的关键依据。大多数运动员的室性早搏为良性，但高疑诊病例需行CMR、心脏CT、基因检测甚至心内膜电压标测或活检等进阶检查。
中老年马拉松跑者
大多数马拉松跑者为35岁以上的休闲成年人，普遍强制含ECG的筛查在后勤与经济上均不可行。因此需要务实的分层策略：首先采用经验证的结构化自评问卷，覆盖个人症状（劳力性胸痛、晕厥、呼吸困难）、早发SCD家族史及传统心血管危险因素，仅对结果阳性或具备明确高危特征的个体进行临床评估。针对高危亚组（中年男性、存在传统危险因素或症状者），心脏影像学可提供附加价值：CMR可在高达27%的无症状“健康”耐力运动员中检出心肌瘢痕，且缺血性晚期钆增强（LGE）与SCD风险显著升高相关；右心室插入点的非缺血性LGE在精英耐力运动员中的发生率是健康对照的10倍，但其长期临床意义尚不确定，可能部分反映生理性重构。三维电解剖标测作为有创技术，可在CMR结果不明确时识别提示致心律失常基质的低电压区，提供补充价值。基因检测有助于确诊或高度疑似ACM或肥厚型心肌病（HCM）时的诊断与家系筛查，但对表型不明确的运动员进行解读时需谨慎。一旦确诊疾病，需个体化分层管理：诊断为ACM、严重冠状动脉异常或急性心肌炎等具SCD风险的运动员，应限制参加高强度竞技运动。ACM患者及致病基因携带者应避免高强度活动，但中等强度运动似乎安全，不应剥夺其体力活动的健康获益。CAD跑者则需综合评估缺血负荷、斑块形态及心功能，制定个性化训练与参赛计划。
争议与未解问题：运动剂量、心脏适应与风险的再评估
尽管规律运动的获益无可争议，关于运动剂量、长期心脏适应与心血管风险的关系仍存在若干争议。最核心的争论围绕“J形”或“倒J形”剂量反应曲线展开。大量证据表明，中至高强度活动可降低全因与心血管死亡率，而观察性数据提示，极长期、极高强度的耐力运动可能产生不利心血管效应。习惯性运动量约为指南推荐3倍的人群，冠状动脉钙化进展更快。然而该发现并未一致转化为更高的心血管事件发生率：在MESA及类似大型队列中，高度活跃个体观察到的钙化斑块似乎比久坐者同等负荷的斑块更稳定、不易破裂。这种不一致正是J曲线争论的核心，且运动强度可能比总量更重要：MARC‑2研究显示，极高强度运动与钙化进展相关，而高强度（非极限）运动则与进展减少相关。
至关重要的是，支撑“运动悖论”的所有证据均为观察性，关联与因果之间的差距需明确强调。多种偏倚可能扭曲大剂量训练的表观危害，包括终身耐力运动员队列中的健康幸存者选择效应。其次是对替代终点的依赖，大多数阳性发现锚定于冠状动脉钙化进展而非硬心血管事件，而冠状动脉钙化积分（CAC）无法区分稳定与易损斑块形态。残余混杂（饮食、用药、体能、体成分）及反向因果（亚临床疾病影响训练行为）均无法排除。迄今为止，尚无随机数据及采用硬心血管终点的大型前瞻性研究证明极高运动量耐力训练会导致原本健康的成年人发生超额事件。现有证据支持关联性信号，但不足以确立因果关系，且“规律运动的健康获益远超过其罕见风险”的公共卫生信息仍然成立。
区分生理性“运动员心脏”与早期病理状态存在重大诊断挑战。长期耐力训练诱导的心室扩张、轻度室壁增厚及功能适应，可能与早期扩张型或致心律失常性心肌病重叠。一项研究发现约六分之一的精英耐力运动员射血分数降低，且与室性早搏负荷升高及多基因风险评分评估的遗传易感性相关。运动相关心脏生物标志物升高的解读也存在争议。运动后肌钙蛋白升高传统上被视为短暂且基本良性。然而，肌钙蛋白T可能在与心脏病理无关的骨骼肌病中重新表达，而肌钙蛋白I更具心脏特异性，且运动诱发的肌钙蛋白升高在特定个体中可能携带预后信息，因此需要更精细的算法来解读缺血与非缺血背景下的运动后肌钙蛋白水平。最后，机制缺口依然存在：运动诱发事件中SCAD的最佳管理与复发预防策略仍不明确，ACM“热相”的自然史也有待阐明。
局限性
本综述存在若干局限性。作为叙述性迷你综述，未采用正式偏倚风险评估工具或计算合并估计值，无法排除选择性引用偏倚。纳入文献限定为英文。马拉松特异性证据在年轻跑者及CMR/CAC发现的长期预后方面仍较匮乏，因此谨慎地从更广泛运动员队列中进行外推。引用研究的事件定义与病例确认方法存在异质性，限制了严格的定量比较。关于运动相关冠状动脉粥样硬化、ACM“热相”、SCAD及可穿戴监测的证据仍在快速演变。最后，未涵盖非心血管运动相关风险（热射病、劳力性横纹肌溶解、低钠血症）。
结论与未来展望：构建更安全的长距离跑步生态
马拉松相关SCD是一个横跨流行病学、病理生理学、临床医学与公共卫生的复杂问题。尽管绝对风险较低，其发生与性别、年龄、潜在心脏病变及运动强度显著相关。CAD是中老年跑者的主要病因，而遗传性心肌病与心肌炎在年轻运动员中占主导。现代筛查、高级影像学、电生理诊断及现场应急体系已显著改善检出率与生存率。未来的进展取决于多项优先事项。在研究层面，需要大型前瞻性长期队列来明确冠状动脉钙化、心肌纤维化等亚临床发现在运动员中的预后意义；需为不同人群确立“最佳运动剂量”的精确定义，避免因罕见风险阻碍公众运动参与；还需探索心脏表型表达的基因‑环境交互作用。在临床层面，预防应个体化：针对高危个体采用靶向自评问卷与选择性影像学检查。可穿戴设备可实现心率与心律的连续监测，有望辅助检出心律失常与异常血流动力学反应。但当前可穿戴设备存在重要局限：在低患病率人群中假阳性率高、运动时信号质量下降、多为健康用途而非诊断级监管批准，且无前瞻性证据证明其能降低跑者的硬心血管终点。因此临床医生应谨慎解读可穿戴数据，在获得稳健前瞻性证据前避免过度依赖。在赛事组织与公共卫生层面，必须确保标准化医疗保障，实现1分钟内CPR与3分钟内除颤。跑者教育需提升对预警症状（不明原因晕厥、胸痛、异常呼吸困难）的识别能力，促进及时就医。处方运动的临床医生也应将罕见但真实的致命事件风险纳入知情同意讨论内容。
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