公众对电休克疗法（ECT）的看法仍然普遍负面，这从X（前身为Twitter）等平台上的社交媒体内容中可以看出。 参考文献：de Anta, Alvarez-Mon, Donat-Vargas, Lara-Abelanda, Pereira-Sanchez 和 Gonzalez Rodriguez1 作为专业人士，我们的职责是挑战过时的误解，并以易于理解的形式为患者和护理人员提供最新信息。这封信概述了我们对ECT工作原理及其对各种神经精神疾病影响的最新理解。
ECT是治疗多种精神疾病（包括重度抑郁、紧张症和氯氮平难治性精神分裂症）的安全且重要的干预手段。 参考文献：Fink2 历史上，ECT从20世纪30年代的早期电击疗法发展到了40年代使用麻醉和肌肉松弛剂的更精细的程序。20世纪50年代精神活性药物的引入进一步改变了ECT的参数，尽管在20世纪80年代和90年代的反精神病学运动期间，这种疗法仍然存在污名。 参考文献：Medda, Perugi, Zanello, Ciuffa 和 Cassano3
ECT的机制尚未完全明了；然而，当前的研究表明神经化学和解剖学变化提供了重要的见解。ECT的有效性与其诱导癫痫发作的能力有关，这些癫痫发作会暂时中断大脑功能，从而导致生理变化和神经可塑性的增强。这些效应与脑组织体积的增加和神经连接性的改善有关，这两者都有助于症状的改善。相比之下，过度的电场暴露可能会增加认知不良反应，而剂量不足则可能降低治疗效果。最近的研究探讨了几种解释其作用机制的假设。
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(a)遗忘症假设：最初认为遗忘症具有治疗效果。人们认为，对精神疾病症状及其发生前事件的记忆丧失会“消除”精神疾病本身。然而，20世纪30年代后的研究表明，ECT的治疗效果与遗忘的程度无关。现在人们认识到，电场暴露主要导致副作用（包括记忆丧失），而癫痫发作活动才是治疗效果的关键。 参考文献：Miller4,参考文献：Rosenman5
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(b)抗惊厥假设：该理论认为ECT的效果是通过癫痫发作后前额叶皮层区域的抑制性激增来实现的，这会导致癫痫发作的终止并增强GABA能功能。支持这一理论的证据包括观察到的癫痫发作阈值的提高以及其与抑郁症状减轻的相关性。特别是在前额叶皮层中，高剂量右侧单侧和双侧ECT都能诱发癫痫发作，并且都能提高癫痫发作阈值，同时减轻抑郁症状。 参考文献：Rosenman5
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(c)神经发生假设：除了癫痫发作后的抑制性激增外，ECT的治疗效果还取决于神经元数量和神经元间连接的增加。ECT的动物模型显示，在啮齿动物中，突触蛋白、颗粒细胞和齿状回细胞的数量增加，以及脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子的信号增强。值得注意的是，癫痫发作本身也能产生类似的神经发生效应，而无需电刺激，这表明治疗效果是由癫痫发作本身驱动的。然而，尽管脑源性神经营养因子在ECT后增加，但这种增加与抑郁症状的变化之间尚未建立明确的关系。此外，研究表明，在ECT期间GABA浓度的磁共振波谱检查没有显示出显著变化或与抗抑郁效果无关的变化。 参考文献：Baghai, di Michele, Schüle, Eser, Zwanzger 和 Pasini6
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(d)神经可塑性变化：磁共振成像研究表明ECT后海马体积增加。然而，这种体积变化似乎与抗抑郁效果或不良认知效应无关，并且是暂时的。关于ECT在其他脑区引起的神经可塑性的文献较少，这突显了需要在这一领域进行更多研究。内侧前额叶皮层与腹外侧前额叶皮层之间以及背内侧前额叶皮层与后扣带回皮层之间功能连接的增加与治疗效果的改善有关。 参考文献：Takamiya, Bouckaert, Laroy, Blommaert, Radwan 和 Khatoun7 这说明了ECT引起的神经可塑性变化在治疗效果中的作用。
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(e)电场和癫痫发作表达的作用：海马暴露的电场强度与其体积增加呈正线性关系；但这与抗抑郁效果的变化呈负相关。 参考文献：Oltedal, Narr, Abbott, Anand, Argyelan 和 Bartsch8 因此，虽然海马体积介导了电场与抗抑郁反应之间的关系，但它是以抑制电场直接效应的方式实现的。这表明，没有海马电场暴露的癫痫发作（例如通过磁刺激和个体化低幅度癫痫发作疗法引起的癫痫发作）可以将电场的影响与癫痫发作的神经可塑性效应区分开来。参考文献：Francis-Taylor, Ophel, Martin 和 Loo9
我们对这种非常有效的治疗方法的工作原理及其相关不良效应的不断理解，将有助于指导神经精神病学研究的方向，并促进对其在精神护理中作用的更全面和平衡的看法。
数据可用性
由于本研究没有创建或分析新的数据，因此不适用数据可用性的概念。本文中提到的数据可在引用的参考文献中找到。
资金来源
本研究未获得任何资助机构（无论是商业机构还是非营利组织）的特定资助。
利益声明
无。
