糖代谢状态及椎旁肌退变与内镜腰椎减压术后慢性疼痛关联的多中心回顾性研究

时间:2026年5月29日
来源:Frontiers in Endocrinology

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目的:探讨糖代谢状态及椎旁肌退变与内镜腰椎减压术后慢性下腰痛(chronic low back pain, CLBP)的关联,并评估代谢异常、椎旁肌脂肪浸润(fatty infiltration, FI)及腰大肌储备在持续性术后疼痛中的临床意义。方法:回顾性纳

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目的:探讨糖代谢状态及椎旁肌退变与内镜腰椎减压术后慢性下腰痛(chronic low back pain, CLBP)的关联,并评估代谢异常、椎旁肌脂肪浸润(fatty infiltration, FI)及腰大肌储备在持续性术后疼痛中的临床意义。方法:回顾性纳入2021年1月至2024年12月于三家医疗中心接受单侧双通道内镜(unilateral biportal endoscopic, UBE)减压的单节段腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)患者共1076例。根据随访结果分为CLBP组与非CLBP组。术前影像学参数包括多裂肌脂肪浸润(multifidus FI, MF FI)、竖脊肌脂肪浸润(erector spinae FI, ES FI)及腰大肌指数(psoas muscle index, PMI)。采用单因素及多因素Logistic回归分析确定与术后CLBP独立相关的因素,采用限制性立方样条(restricted cubic spline, RCS)分析关键变量与术后CLBP风险间的潜在非线性关系。结果:328例患者发生术后CLBP。CLBP组年龄更大、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c, HbA1c)水平更高、PMI更低,MF FI及ES FI均更高(均P<0.001)。多因素Logistic回归显示年龄(OR=1.07)、HbA1c(OR=1.16)、MF FI(OR=1.10)及ES FI(OR=1.13)是术后CLBP的独立危险因素,PMI为保护因素(OR=0.71;均P<0.001)。RCS分析提示HbA1c、年龄及MF FI与术后CLBP风险呈非线性关联,ES FI及PMI近似呈线性关联。结论:内镜腰椎减压术后CLBP的发生不仅与局部减压效果相关,还与术前糖代谢状态、椎旁肌脂肪浸润及整体肌肉储备有关。代谢异常、局部稳定系统退变及肌肉储备减少可共同促成持续性术后疼痛。
《Frontiers in Endocrinology》刊载论文解读:糖代谢状态及椎旁肌退变与内镜腰椎减压术后慢性下腰痛(CLBP)关联的多中心回顾性研究
一、研究背景与立题依据
腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)是中老年人群腰腿痛及功能受限的常见原因,对于保守治疗无效且临床症状与影像学相符的患者,减压手术是重要的治疗选择。近年来单侧双通道内镜(unilateral biportal endoscopic, UBE)腰椎减压因组织创伤小、恢复快而被广泛应用,但部分患者术后疼痛持续并进展为慢性下腰痛(chronic low back pain, CLBP)。充分的影像学减压并不总能获得满意临床疗效,提示术后疼痛除局部神经压迫解除情况外尚受多种因素调控。椎旁肌是构成维持腰椎稳定性及功能完整性的重要动力系统,既往研究表明LDH患者较健康人更易出现椎旁肌脂肪浸润(fatty infiltration, FI)、肌质量下降及功能受损,这与下腰痛严重程度、功能障碍及脊柱稳定性降低相关。相比单纯肌横截面积(cross-sectional area, CSA),脂肪浸润及功能性横截面积(functional CSA, FCSA)能更好反映肌有效收缩成分及功能状态。腰大肌(psoas major)亦参与躯干稳定与负荷传递,标准化腰大肌指数(psoas muscle index, PMI)常用来评估整体肌储备,腰大肌储备不足可能与体能下降及不良手术结局相关。此外,异常糖代谢亦被报道与脊柱术后疼痛缓解不充分及功能恢复差相关联,可能机制包括慢性低度炎症、微循环障碍、外周神经功能受损及组织修复能力下降;异常糖代谢还可促进骨骼肌退变(糖尿病性肌病),表现为肌量减少、脂肪沉积增加。目前关于内镜腰椎减压术后慢性疼痛的研究多聚焦于手术技术、病变节段及一般临床特征,联合评估糖代谢状态与肌肉影像学特征者较少,尤其缺乏系统探讨糖代谢状态、椎旁肌FI、PMI与术后慢性疼痛三者关联的研究。因此研究人员开展此项多中心回顾性研究,分析糖代谢状态及椎旁肌影像学特征与内镜腰椎减压术后CLBP的关联,并探索上述因素在术前风险评估及精准围术期管理中的潜在临床价值。
二、主要关键技术方法
研究人员回顾性纳入2021年1月至2024年12月于青海红十字医院、西安大兴医院及深圳市南山人民医院接受单节段UBE减压的LDH患者1076例,按术后随访是否出现持续>6个月且VAS>4分的CLBP分为CLBP组(n=328)与非CLBP组(n=748)。术前于L4水平轴位CT手动勾画双侧腰大肌测算CSA并计算PMI(CSA/身高2, cm2/m2);于L4下终板水平轴位MRI手动勾画多裂肌(multifidus, MF)及竖脊肌(erector spinae, ES)感兴趣区,采用ImageJ阈值法(90–255灰度值)量化脂肪面积并计算FI(脂肪面积/总肌面积×100%)及FCSA(总CSA-脂肪面积),FCSA及PMI均经身高平方标准化。所有影像由三位经验脊柱外科医师盲法独立测量取均值,随机抽取60例计算组内相关系数(intraclass correlation coefficient, ICC)验证可靠性。收集术前静脉HbA1c。采用Shapiro–Wilk检验正态性,连续变量组间比较用t检验或Mann–Whitney U检验,分类变量用卡方检验;单因素及多因素Logistic回归筛选术后CLBP独立影响因素;采用3节点限制性立方样条(restricted cubic spline, RCS)探讨连续变量与CLBP风险的非线性关系。P<0.05为差异有统计学意义。
三、研究结果
3.1 Interobserver reliability assessed by ICC(观察者间可靠性ICC分析)
研究人员随机抽取60例患者进行ICC分析,结果显示PMI、MF FI、ES FI的ICC值约为0.84,MF FCSA与ES FCSA的ICC值分别为0.85和0.87,各参数单测及平均测量ICC均>0.80且P<0.001,表明所有影像学参数在不同评估者间及重复测量间具有良好的一致性与稳定性,支持本研究影像学测量方法的可靠性。
3.2 Comparison of Baseline Characteristics and Clinical Features Between the Two Groups(两组基线特征与临床特征比较)
1076例患者中CLBP组328例、非CLBP组748例。CLBP组年龄更大、HbA1c更高、PMI更低,MF FI及ES FI均显著高于非CLBP组(均P<0.001);椎间盘突出节段分布两组间有差异(P=0.039),CLBP组L4/5占比更高。性别、BMI、饮酒史、吸烟史、MF FCSA/m2、ES FCSA/m2、手术时间、突出类型组间均无统计学差异(均P>0.05)。提示高龄、高HbA1c、低PMI及高椎旁肌FI与术后CLBP相关。
3.3 Univariate and multivariable logistic regression analyses(单因素及多因素Logistic回归分析)
单因素分析显示年龄、HbA1c、MF FI、ES FI为术后CLBP危险因素,PMI为保护因素(均P<0.001),性别、BMI、吸烟、饮酒、手术时间、突出类型及节段分布无显著关联。多因素Logistic回归校正混杂因素后,年龄(OR=1.07, 95% CI: 1.05–1.09)、HbA1c(OR=1.16, 95% CI: 1.07–1.26)、MF FI(OR=1.10, 95% CI: 1.07–1.13)、ES FI(OR=1.13, 95% CI: 1.09–1.18)仍为术后CLBP独立危险因素,PMI为保护因素(OR=0.71, 95% CI: 0.64–0.79),均P<0.001。提示HbA1c每升高1%术后CLBP风险约增加16%,PMI每升高1单位术后CLBP风险约降低29%。
3.4 Nonlinear association analysis(非线性关联分析)
RCS分析显示HbA1c、年龄、MF FI与术后CLBP风险呈非线性关联(均P<0.05非线性检验),ES FI呈近似线性正向关联,PMI呈近似线性负向关联。HbA1c在中等水平时风险相对较低,高水平时代偿失调风险进行性上升;年龄及MF FI亦随数值增大呈加速上升趋势,MF FI在高FI区间风险陡增。表明部分危险因素对CLBP风险的影响存在阈值或加速效应,而非简单线性叠加。
四、讨论与结论总结
研究人员在讨论中指出,椎旁肌退变不仅是CSA减小,更主要表现为脂肪替代及有效收缩成分减少,本研究中FCSA组间无差异而FI差异显著且独立预测CLBP,支持FI比单纯面积测量更敏感地反映椎旁肌质量及术后疼痛风险。多裂肌主要负责节段精细控制,竖脊肌主要参与躯干伸展与姿势维持,二者FI升高意味着主动稳定功能减弱,脊柱力学更多依赖椎间盘、关节突关节及韧带等被动结构,导致局部应力集中及敏感性结构受刺激,促发持续性疼痛。腰大肌储备(PMI)降低反映整体核心肌储备不足,削弱主动稳定及负荷转移能力,亦增加被动结构负荷与CLBP风险。异常糖代谢通过慢性低度炎症、氧化应激、微血管灌注障碍致神经及软组织修复延迟,并提高神经系统痛觉敏感性、削弱内源性镇痛,高血糖超过一定阈值后与炎症及神经敏化交互放大CLBP风险;同时高糖环境促进晚期糖基化终产物积聚、线粒体及脂代谢异常,诱发骨骼肌脂肪浸润与萎缩(糖尿病性肌病),使椎旁肌质量进一步恶化,与局部退变协同增加术后CLBP易感性。年龄增长伴随脊柱退变累积、椎旁肌FI增加、组织修复及痛觉调制能力减退,RCS显示≥70岁风险渐升、>75岁加速上升、>80岁急剧升高,提示年龄效应具非线性特征。研究人员也指出本研究局限性含回顾性设计潜在偏倚、仅限单节段UBE人群、单一时间点术前影像且仅测L4下终板、未纳入糖尿病病程及围术期血糖波动、未记录随访期镇痛药使用及康复依从性等,未来需前瞻性多维随访研究验证。
结论(翻译自原文Conclusion):
内镜腰椎减压术后发生CLBP的风险不仅与局部减压情况相关,还与术前糖代谢状态、椎旁肌脂肪浸润及整体肌肉储备有关。代谢异常、局部稳定系统退变及肌肉储备减少可共同促使术后持续性疼痛的发生。

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