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摘要 背景 运动诱发的免疫抑制对青少年运动员在高强度训练期间构成了显著的健康风险。本研究探讨了高多酚饮食干预是否可以通过免疫代谢重编程来维持免疫稳态。 方法 80名年龄在15至17岁之间的青少年运动员被随机分为两组:一组接受高多酚补充剂(
运动诱发的免疫抑制对青少年运动员在高强度训练期间构成了显著的健康风险。本研究探讨了高多酚饮食干预是否可以通过免疫代谢重编程来维持免疫稳态。
80名年龄在15至17岁之间的青少年运动员被随机分为两组:一组接受高多酚补充剂(每天1200毫克,包括槲皮素、EGCG、白藜芦醇和姜黄素),另一组接受安慰剂,在为期12周的高强度训练期间进行实验。在基线期、第4周、第8周和第12周分别进行了多组学分析(转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学)。
在高强度训练期间,高多酚组患者的CD4+细胞与CD8+细胞的比例保持在临床阈值以上(1.65±0.29 vs 1.38±0.42,p<0.001)。调节性T细胞增加了17.2%,而Th17细胞保持稳定,从而使得Treg/Th17的比例更加有利(3.09±0.82 vs 1.58±0.54,p<0.001)。多组学整合分析发现,有1,847个差异表达基因,这些基因涉及NF-κB的抑制、AMPK-mTOR的激活以及Nrf2介导的抗氧化反应。肠道微生物组分析显示,产生丁酸的细菌数量增加了一倍,短链脂肪酸的产量也增加了两倍。与安慰剂组相比,唾液中的IgA水平仅下降了6.5%,而安慰剂组下降了29.3%(p<0.001)。
高多酚饮食干预通过协调的免疫代谢重编程有效预防了运动诱发的免疫抑制,为维持青少年运动员的免疫韧性提供了一种实用策略。
运动诱发的免疫抑制对青少年运动员在高强度训练期间构成了显著的健康风险。本研究探讨了高多酚饮食干预是否可以通过免疫代谢重编程来维持免疫稳态。
80名年龄在15至17岁之间的青少年运动员被随机分为两组:一组接受高多酚补充剂(每天1200毫克,包括槲皮素、EGCG、白藜芦醇和姜黄素),另一组接受安慰剂,在为期12周的高强度训练期间进行实验。在基线期、第4周、第8周和第12周分别进行了多组学分析(转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学)。
在高强度训练期间,高多酚组患者的CD4+细胞与CD8+细胞的比例保持在临床阈值以上(1.65±0.29 vs 1.38±0.42,p<0.001)。调节性T细胞增加了17.2%,而Th17细胞保持稳定,从而使得Treg/Th17的比例更加有利(3.09±0.82 vs 1.58±0.54,p<0.001)。多组学整合分析发现,有1,847个差异表达基因,这些基因涉及NF-κB的抑制、AMPK-mTOR的激活以及Nrf2介导的抗氧化反应。肠道微生物组分析显示,产生丁酸的细菌数量增加了一倍,短链脂肪酸的产量也增加了两倍。与安慰剂组相比,唾液中的IgA水平仅下降了6.5%,而安慰剂组下降了29.3%(p<0.001)。
高多酚饮食干预通过协调的免疫代谢重编程有效预防了运动诱发的免疫抑制,为维持青少年运动员的免疫韧性提供了一种实用策略。
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