• 教人工智能模型说“我不确定”

  一种新的训练方法在不牺牲性能的情况下提高了人工智能置信度估计的可靠性，解决了推理模型产生幻觉的根本原因。

  来源：mit

  时间：2026-04-24

• 综述：RSPO2的多重作用：在结直肠癌中的表观遗传学、免疫调节及治疗方面的研究进展

  本文综述RSPO2在结直肠癌中的表观遗传调控机制，包括DNA甲基化、转录因子及非编码RNA的作用，并探讨其通过Wnt信号通路及免疫微环境影响肿瘤发生发展的机制，提出RSPO2作为新型生物标志物和治疗靶点的潜力。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-04-24

• 综述：恶性腹水作为免疫器官：对癌症免疫治疗的启示

  恶性腹水作为晚期癌症患者的重要并发症，其免疫治疗挑战在于独特的免疫微环境特征。现有临床试验显示免疫检查点抑制剂效果有限，作者提出腹水作为独立免疫器官假说，指出升高的M2巨噬细胞、调节性T细胞及血管通透性改变是治疗瓶颈。未来需结合靶向治疗与免疫调节策略改善症状及预后。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-24

• 综述：代谢途径调控癌症免疫治疗中的心血管毒性

  免疫检查点抑制剂（ICIs）通过代谢重编程引发心血管毒性，需整合代谢组学技术实现疗效与毒性的解耦。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-24

• GAB3通过抑制MAPK信号通路并增强CD8+ T细胞的免疫活性来抑制肺腺癌的进展

  GAB3抑制肺腺癌细胞增殖并增强抗PD-1免疫治疗敏感性。通过泛癌分析发现GAB3在21种恶性肿瘤中显著低表达，其在肺腺癌中高表达与良好预后显著相关。机制研究表明GAB3通过抑制LYN激酶介导的MAPK通路逆转EMT，并重塑肿瘤免疫微环境，促进CXCL10分泌和CD8+T细胞浸润。该研究首次揭示GAB3在肺腺癌中的双功能肿瘤抑制机制，为预后标志物和靶向治疗提供新思路。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-24

• 霍奇金淋巴瘤霍奇金细胞和里德-斯特恩伯格细胞的转录组测序揭示了其逃避NK细胞识别的机制以及由此引发的不受调控的蛋白质反应

  本研究针对经典霍奇金淋巴瘤(cHL)与原发性纵隔B细胞淋巴瘤(PMBL)在组织学、临床行为和表型上的差异，通过流式细胞分选和低起始量RNA测序技术，对18例原发肿瘤的霍奇金和里德-斯特恩伯格(HRS)细胞及其配对瘤内B细胞、4个cHL细胞系进行转录组分析，并与40例PMBL病例数据比较。研究揭示HRS细胞经历了流产性浆细胞分化，并强烈激活了未折叠蛋白反应(UPR)，同时通过下调CD48等SLAM家族配体实现显著的免疫逃逸，特别是逃避自然杀伤(NK)细胞识别。该研究阐明了cHL的独特病理生物学，为理解其与PMBL的差异及开发靶向治疗策略提供了新见解。

  来源：Blood Cancer Journal

  时间：2026-04-24

• 利用纳米孔直接RNA单分子长读长测序揭示HERV-K HML-2的转录图谱与可变剪切模式

  本研究旨在阐明内源性逆转录病毒HERV-K HML-2（HK2）在畸胎癌细胞系中的真实转录景观。研究人员采用Nanopore直接RNA测序（DRS）技术，结合自主研发的数据分析流程，在单分子水平上系统揭示了HK2的多种非注释转录本亚型、非经典可变剪切模式、读通转录本及其对邻近基因转录的调控潜力。该研究为理解HERV在细胞转录调控及疾病（如癌症）中的作用提供了新的分子视角。

  来源：Mobile DNA

  时间：2026-04-24

• 综述：代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎中的趋化因子及其受体：致病机制与临床意义

  本文综述代谢相关肝病的进展性炎症与纤维化机制，聚焦CCL2、CCL5、CCL20和CXCL10等细胞因子在疾病进展中的双重作用——既是治疗靶点又是早期诊断生物标志物，分析现有疗法的疗效局限，提出分阶段、性别特异性干预方向。

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2026-04-24

• CCN1通过重塑I型胶原构象激活整合素β1/MAPK信号驱动胸膜纤维化的机制研究

  胸膜纤维化治疗手段匮乏。研究者发现基质细胞蛋白CCN1在患者组织中高表达，并揭示了其通过形成YAP/TAZ正反馈环路、结合并改变I型胶原（Collagen I）构象，进而激活整合素β1（ITGB1）/MAPK信号通路，最终驱动纤维化的新机制。该研究证实靶向CCN1可减轻纤维化，为治疗提供了新靶点。

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2026-04-24

• DDX17通过解旋Raptor mRNA的rG4结构激活mTORC1信号抑制自噬促进肝细胞癌发生发展的机制研究

  本研究针对肝细胞癌(HCC)中mTORC1信号异常激活及自噬抑制的调控机制不清问题，揭示了DDX17通过直接结合并解旋Raptor 3′UTR的RNA G-四链体(rG4)结构，增强Raptor翻译，从而激活mTORC1信号、抑制自噬并驱动HCC进展，为联合靶向DDX17-mTORC1轴提供了新策略。

  来源：Cellular & Molecular Biology Letters

  时间：2026-04-24

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