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公共服务公告(PSA)密度和PIRADS 5分级中的病变是根治性前列腺切除术后疾病分期升高的关键决定因素 作者:Patryk Patrzałek、Mikołaj Kisiała、Marcel Dawidowicz、Jakub Wieland、Karol Zagórski、Jakub Karwacki、Adam Gurwin、Jan Łaszkiewicz、Wojciech Tomczak以及Bartosz Małkiewicz (另有4位作者参与撰写)
前列腺癌术前评估存在病理分期升级风险,PSAD≥0.29和PIRADS 5是主要预测因素,年龄增长和高血压增加升级概率。
来源:Cancers
时间:2026-04-22
综述:在降级治疗时代的乳头状甲状腺癌:迈向个性化且更具温和性的管理方式 Joaquin Gomez-Ramirez Raquel Arranz Jiménez Beatriz López de la Torre Elisa York Pineda Paola Parra Ramírez
甲状腺乳头状癌(PTC)治疗从激进转向个体化策略,包括半甲状腺切除、选择性RAI及主动监测,基于证据的低复发率及并发症减少,需结合分子分型与风险分层系统,多学科协作优化预后与生活质量。
近期儿童患者发生侵袭性霉菌感染后进行异基因造血干细胞移植的可行性 Kevin Martínez Pérez, Daniela Torres-Hernández, Nathalia Sanclemente, Oscar Ramirez, Andrés Portilla, Jorge Buitrago, Eduardo López-Medina
本研究纳入2021-2024年接受造血干细胞移植前确诊的10名儿童侵袭性霉菌病患者,年龄中位数8.5岁。主要病原体为曲霉(5例)和毛霉(4例),累及肺、鼻窦等部位。所有患者经治疗临床改善后行移植,术后100天内无复发或死亡,表明不完全缓解也可进行移植。
来源:Journal of Fungi
前腿微观结构与纳米力学行为对中国雄鹿甲虫(Dorcus hopei Saunders)瞬态着陆冲击过程中扭转性能的影响
中国斑螳螂前肢的3D结构重建与纳米力学特性分析显示,其杨氏模量和纳米硬度沿前肢从股部到伪跗部呈先增后减再增的趋势,这种梯度结构能自适应重分配着陆冲击载荷。基于Ansys Workbench 2024R1建立的3种前肢模型表明,横截面结构优化可有效提升抗扭性能,为扑翼微飞行器着陆系统提供仿生设计依据。
来源:Acta Biomaterialia
双金属稀土纳米平台可放大DNA损伤,从而引发坏死性凋亡和免疫级联反应,实现高效且持久的抗肿瘤治疗效果
通过构建pH响应性双金属稀土羟基纳米颗粒(YMn(OH)ₓ@MTX NPs),在肿瘤微环境中可控释放Y³⁺、Mn²⁺和甲氨蝶呤,协同诱导DNA损伤和RIPK3-MLKL介导的坏死,释放的DNA片段和Mn²⁺激活cGAS-STING通路,放大先天性免疫应答,重塑免疫抑制微环境,实现高效持久的抗肿瘤免疫治疗。
Trk1钾转运蛋白对于Candidozyma auris在皮肤上的有效定植至关重要
耳念珠菌皮肤定植依赖TRK1钾转运蛋白,其功能缺失导致低钾耐受性、膜电位异常及pH失衡,揭示该基因是新型治疗靶点。
来源:Proceedings of the National Academy of Sciences
等离子体放电强度调节了经脉冲电场处理的普通小球藻(Chlorella vulgaris)中的细胞死亡途径
等离子体预处理强度通过改变脉冲电场(PEF)引发的微藻细胞死亡机制,导致膜通透性增加与结构保留的分化响应。低强度(130V)下GAD+PEF与单独PEF效果相似,表现为蛋白质(20-24%)和DNA(>20mg/L)大量释放,代谢完全抑制及细胞解体。高强度(≥210V)下,尽管渗透性提升4倍,但抑制了生物大分子外泄(<6%蛋白,<5%DNA),减少caspase-3样活性,维持细胞架构72小时。次级效应(温度、电导率、长寿命活性物种)被排除后,证实直接等离子体-细胞互作或短寿命活性物质驱动了机制分化。
来源:Bioelectrochemistry
设计具有高生物相容性的壳聚糖改性碳毡电极,以实现高效的电驱动二氧化碳生物还原为甲烷
微生物电合成中壳聚糖修饰碳毡电极协同Fe3O4磁铁矿高效转化CO2为甲烷,生物膜厚度提升及古菌丰度超80%显著增强电子传递与产气性能。
DLGAP5通过E2F1转录的RAD51AP1蛋白保护胶质母细胞瘤细胞免受DNA损伤
胶质母细胞瘤中DLGAP5通过调控E2F1/RAD51AP1通路影响DNA损伤修复,其高表达与患者不良预后相关。敲低DLGAP5抑制细胞增殖、诱导凋亡及DNA损伤,机制涉及E2F1介导的RAD51AP1表达下调,过表达E2F1可逆转该效应。该研究为GBM治疗提供新靶点。
来源:Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease
STAT3介导的心肌细胞FGFBP1表达上调,促使病理性心脏重构的发生
心脏病理重塑中FGFBP1作为STAT3依赖的效应因子,其基因敲除可减轻 Ang II和TAC诱导的心脏功能障碍、肥大及纤维化,抑制STAT3可降低FGFBP1表达并产生保护效果,提示STAT3-FGFBP1轴是治疗心脏衰竭的新靶点。
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