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一种使用神经常微分方程对阻变随机存取存储器器件进行建模的器件无关框架
摘要 随着人工智能(AI)基础模型的兴起,开发节能硬件架构以应对由此产生的巨大计算需求变得日益关键。基于电阻式随机存取存储器(ReRAM)的交叉阵列提供了有前景的存内计算能力,但实际部署需要精确的紧凑模型进行电路级仿真。本研究提出了基于神经常微分方程的随机存取存储器建模框架(
来源:Engineering Applications of Artificial Intelligence
时间:2026-09-13
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基于离子弹性体的仿生可穿戴电子设备,具备远程感知与触觉感知功能,用于机器学习辅助的康复管理
摘要
全面评估患者的康复效率对于设计合适的训练方案、实现更好的肌肉骨骼功能恢复至关重要。现有的基于接触感受器的康复评估系统主要侧重于通过评估握力或关节屈曲角度来评估肌肉功能的恢复情况;然而,反映神经肌肉协同功能的参数往往被忽视。在此,我们开发了一种基于离子弹性体的软人工电感
来源:Science China-Materials
时间:2026-09-13
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综述:Retromer靶向治疗神经退行性疾病
阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和肌萎缩侧索硬化(ALS)是以内体-溶酶体系统(ELS)功能障碍为特征的神经退行性疾病。在ALS、PD和AD中,由ELS调控的四种共享神经退行性机制分别是蛋白质稳态及相关蛋白质错误折叠、线粒体功能、神经传递和神经炎症。这些
来源:Molecular Neurodegeneration
时间:2026-09-12
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生物工程细胞外囊泡通过中和肺炎球菌溶血素减轻神经炎症并延缓实验性肺炎球菌脑膜炎的发病
细菌性脑膜炎是一种危及生命的神经系统疾病,常由肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,即肺炎球菌)感染大脑引起。标准治疗包括使用抗生素清除细菌和使用地塞米松减轻炎症。尽管如此,接受治疗个体的死亡率仍达到20%,且一半的幸存者患有长期的神经
来源:Journal of Extracellular Vesicles
时间:2026-09-12
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脾靶向mRNA纳米疫苗通过mTORC1驱动的代谢重编程在鱼类模型中增强抗病毒免疫应答
**摘要**
病毒性疾病持续对水产养殖业的可持续发展构成挑战,导致大规模死亡和持续的经济损失,而能够有效诱导鱼类产生持久适应性免疫的有效疫苗仍然缺乏。神经坏死病毒(NNV)是一种具有广泛宿主范围的嗜神经病原体,是海洋物种中危害最大的病毒之一,因此被广泛用作研究硬骨鱼抗病毒反
来源:Cell Communication and Signaling
时间:2026-09-12
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综述:组织驻留巨噬细胞:连接感染中的生理学与炎症
巨噬细胞存在于身体的每个组织中,其重要性远超病原体清除。发育研究表明,许多巨噬细胞群体起源于胚胎发生期间,通过自我更新持续存在,并采用由其组织环境所决定的转录和功能程序。这些组织驻留巨噬细胞(TRMs)嵌入器官生理学中,调节诸如心脏传导、塑造突触回路、回收铁、
来源:Clinical Reviews in Allergy & Immunology
时间:2026-09-12
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综述:戒烟诱发痛觉过敏:神经机制、临床意义与药理学管理
目的:尼古丁(nicotine)具有急性镇痛效应,并且是烟草的主要成瘾成分。尼古丁戒断(nicotine withdrawal)会导致痛觉感知改变和痛觉过敏(hyperalgesia),进一步加重戒烟者在围手术期(perioperative period)的术
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-09-12
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灵芝多糖通过球形布拉菌-丁酸-NLRP3轴改善衰老相关认知衰退和神经炎症
摘要衰老常伴随认知功能下降和神经炎症,而这两者与肠道微生物群失调密切相关。灵芝多糖(GLPs)作为天然生物活性化合物,具有抗炎、免疫调节和神经保护作用。近期研究表明,GLPs可能通过肠脑轴影响大脑功能;然而,这一作用的确切机制尚不清楚。本研究表明,GLPs通过肠道微生物群依赖
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-09-12
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图-放射组学学习(GrRAiL)描述符:表征混杂肿瘤病理中的影像异质性
摘要在常规影像学检查中区分良性混淆性病变与恶性肿瘤性肿瘤,仍然是实体肿瘤诊断中的一大难题。影像组学方法试图从临床影像(CT、MRI)中捕捉病变异质性,但通常会将感兴趣区域(ROI)内的特征值进行聚合,从而丢失了病变内部强度组成之间复杂的空间关系。我们提出了图放射组学学习(Gr
来源:npj Precision Oncology
时间:2026-09-12
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脂肪酸硝基烯烃通过抑制LRRK2过度激活在帕金森病模型中诱导神经保护
摘要导致帕金森病 (PD) 中多巴胺能神经元丢失和运动功能丧失的致病事件,源于环境、遗传和炎症因素的相互作用。这些因素会诱导富亮氨酸重复激酶 2 (LRRK2) 过度激活、脂质氧化、蛋白质聚集,并抑制 Nrf2 调控的抗氧化和组织修复基因表达程序。尽管当前疗法能提供症状缓解,
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-09-12