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脂肪酸硝基烯烃通过抑制LRRK2过度激活在帕金森病模型中诱导神经保护
摘要导致帕金森病 (PD) 中多巴胺能神经元丢失和运动功能丧失的致病事件,源于环境、遗传和炎症因素的相互作用。这些因素会诱导富亮氨酸重复激酶 2 (LRRK2) 过度激活、脂质氧化、蛋白质聚集,并抑制 Nrf2 调控的抗氧化和组织修复基因表达程序。尽管当前疗法能提供症状缓解,
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-09-12
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脑小血管病相关脑白质病变与自发性高血压大鼠中神经血管功能障碍的时间映射
目的:基于自发性高血压大鼠(SHR)明确脑小血管病(CSVD)相关脑白质病变(WMLs)的关键发生窗口与机制。方法:研究人员对SHR及年龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠在20至36周龄间进行评估;以4周为间隔评估收缩压、平衡木运动表现及基于磁共振
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-09-12
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睡眠剥夺诱导12月龄小鼠胶质细胞功能障碍、突触丢失、代谢失衡与认知障碍:D30的保护作用
背景:睡眠剥夺(SD)与年龄相关认知下降的关系日益受到关注,但SD持续时间如何渐进性破坏胶质稳态、突触脆弱性与代谢调控的机制尚不清楚。方法:研究人员采用12月龄Thy1-EGFP与Cx3CR1-EGFP小鼠,考察短期睡眠剥夺(SSD)与长期睡眠剥夺(LSD)对
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-09-12
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巨噬细胞Dab1将早期缺氧与适应性血管生成相联系以驱动周围神经修复
有效的神经再生依赖于免疫反应与适应性血管生成的精确时空协调,而这种协调通常由损伤诱导的缺氧所驱动。然而,早期缺氧信号如何被感知并转化为血管微环境,目前仍知之甚少。研究人员以周围神经损伤为模型,发现缺氧发挥阶段特异性功能,从而决定再生结局。过早补充氧气会抑制早期
来源:Advanced Science
时间:2026-09-12
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磁电纳米颗粒介导无线神经调控可行性的多尺度计算框架
磁电纳米颗粒(MENP)代表一种具有亚毫米精度的无线、微创神经调控候选方案。研究人员提出一个多尺度计算框架,将单颗粒磁电特性与组织级电场分布相衔接,并建立可适配不同实验平台的数字孪生方法。该框架跨越三个相互关联层级:在纳米尺度,二维轴对称COMSOL模型表征单
来源:Advanced Science
时间:2026-09-12
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蛋白质组学指导的伴钙化和囊肿的白质脑病靶向治疗
摘要 罕见神经疾病的精准治疗方法常常因对疾病的分子理解有限而受阻。在此,我们报告了空间分辨蛋白质组学在单基因白质脑病靶向治疗指导中的首次应用。我们研究了伴钙化和囊腔的白质脑病(LCC),这是一种由SNORD118基
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深化对抑郁症的理解——从分子机制到新型治疗前沿
重度抑郁症(Major Depressive Disorder, MDD),常被称为21世纪的“无声流行病”,影响全球数百万人。尽管持续悲伤和快感缺失等临床症状已被充分认识,但该疾病的真正深度在于大脑内复杂的分子改变网络。本期特刊旨在突出连接基础分子神经科学与
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-09-12
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综述:多发性硬化症发病机制与治疗中的特定细胞因子与基质金属蛋白酶
多发性硬化症(MS)是一种进行性的神经系统(NS)自身免疫性疾病。轴突变性、脱髓鞘和炎症是导致该疾病发生的主要机制。在MS病程中,NS实质细胞被激活,产生细胞因子及细胞因子诱导蛋白,包括基质金属蛋白酶(MMPs)。炎症反应期间,这些酶和细胞因子在中枢神经系统(
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-09-12
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综述:ELAVL蛋白、miRNA命运与细胞外RNA通讯在脑衰老和神经退行性变中的作用
脑衰老伴随RNA稳态、细胞间通讯及应激反应的变化,这些变化增加了对神经退行性疾病的易感性。神经元蛋白HuD(ELAVL4)与广泛表达的HuR(ELAVL1)调控RNA稳定性、翻译、定位及特定微小RNA(microRNA, miRNA)的活性。近期研究进一步表明
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负载NGF过表达UiPSC来源神经嵴细胞的壳聚糖-透明质酸水凝胶涂层3D打印PCL支架通过海绵体神经再生恢复勃起功能
本研究探讨了在CN损伤大鼠模型中,通过神经周围给予装载在3D打印细胞相容性支架内的过表达神经生长因子(nerve growth factor, NGF)的神经嵴细胞(neural crest cells, NCCs)促进海绵体神经(cavernous nerv
来源:Bioactive Materials
时间:2026-09-12