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摘要539:胆固醇会引发染色质应激,从而促进衰老和炎症的发生
胆固醇代谢调控DNA损伤响应及表观遗传过程,引发细胞衰老和免疫抑制,影响辐射后肿瘤免疫治疗反应。
来源:Cancer Research
时间:2026-04-04
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鸢尾素通过脂肪组织IL-33/ST2+调节性T细胞轴改善肥胖与胰岛素抵抗的机制研究
本期推荐一篇发表于《Nature Metabolism》的研究论文。为解决肥胖及其相关代谢疾病的难题,研究团队围绕运动诱导的肌肉因子“鸢尾素”展开深入探究。研究发现,慢性鸢尾素处理可通过激活内脏脂肪组织间充质基质细胞产生IL-33,进而维持ST2+调节性T细胞(Treg)数量,抑制脂肪组织炎症并促进皮下脂肪产热,最终改善高脂饮食诱导的小鼠肥胖、葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。该研究揭示了运动有益健康的新分子与免疫学机制,为代谢性疾病治疗提供了新靶点。
来源:Nature Metabolism
时间:2026-04-04
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基于陶瓷的生物材料:将再生功能与抗衰老特性相结合
硅酸盐生物陶瓷ZnCS通过释放Zn²⁺和SiO₃²⁻协同激活PI3K-AKT-SIRT1通路,在体外抑制骨髓间充质干细胞衰老并促进成骨分化,体内实验显示其三维支架可重塑衰老微环境加速骨再生,口服颗粒可系统性改善骨质疏松,疗效优于达沙替尼/槲皮素组合。
来源:Biomaterials
时间:2026-04-04
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低盐饮食可诱导Claudin-3的表达,并促进Claudin-3缺乏小鼠收集管的适应性变化
本研究探讨醛固酮通过上调Claudin-3表达及定位强化集合管细胞旁钠屏障,维持钠平衡的机制。低钠饮食促进Claudin-3表达,其敲除小鼠通过上调其他紧密连接蛋白及钠通道补偿。
来源:Acta Physiologica
时间:2026-04-04
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综述:衰老与淋巴系统:对免疫系统、大脑健康的影响及潜在的治疗干预措施
衰老导致淋巴系统结构功能退化,影响体液平衡、免疫监视及代谢废物清除,与全身炎症、心血管疾病、代谢紊乱及神经退行性疾病相关。中枢神经系统的淋巴atic(如 glymphatic 和 meningeal 通路)衰老加剧脑脊液循环障碍和神经毒素清除效率,认知衰退风险上升。治疗策略包括抗氧化、促进血管生成、生活方式干预及显微外科重建。
来源:Ageing Research Reviews
时间:2026-04-04
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黄原胶辅助的配方设计及特性研究:基于热脱水乳固体的、适合吞咽障碍患者的3D打印配方
该研究探究黄原胶(XG)对含热脱干乳固体(HDMS)和蔗糖的3D打印制剂流变学、结构、摩擦及吞咽特性调控作用。XG在0.5-1.5%添加量下显著提升屈服应力、储能模量和剪切恢复率,其中60%TS HDMS+20%蔗糖+1.0%XG(F11)方案表现最佳,兼具打印精度、形状保真和挤出可控性。摩擦分析显示XG降低摩擦系数,SEM和CLSM证实高XG浓度增强蛋白-多糖网络致密度,FTIR、NMR和DSC表明XG促进蛋白-水凝胶相互作用并产生增塑效应。口感分析显示XG提高硬度、粘聚性和咀嚼度,且多组配方达IDDSI 5-7级标准,适用于吞咽困难人群。该成果为乳业定制稳定、易吞咽的3D打印食品提供技术框架。
来源:International Journal of Biological Macromolecules
时间:2026-04-04
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综述:利用秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为模型,探讨泛素-蛋白酶体系统在蛋白质稳态和健康衰老中的作用:综述
泛素-蛋白酶体系统(UPS)通过E3连接酶与去泛素化酶(DUBs)的动态平衡调控蛋白降解,影响线虫(C. elegans)寿命及衰老。研究整合UPS分子机制,评估自然化合物通过干预该系统延缓衰老的潜力,并分析模型局限性。
来源:International Journal of Biological Macromolecules
时间:2026-04-04
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患有多囊卵巢综合征的中国女性的年轻成年子女在生殖和心血管代谢特征方面存在性别差异
PCOS母亲子代青少年期中心肥胖、高血压及生殖异常风险增加,男孩代谢指标受损更显著,女孩雄激素升高及月经紊乱更突出,β细胞基础功能存在亚临床缺陷。
来源:Fertility and Sterility
时间:2026-04-04
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综述:阿尔茨海默病患者颈动脉变化与认知障碍的研究进展
阿尔茨海默病(AD)血管因素分析:系统回顾颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)增厚及斑块形成对脑血流灌注的影响,探讨其与海马萎缩及认知功能(通过MoCA和MMSE评估)的关联性,揭示血管病理机制在AD发生发展中的核心作用。
来源:Ageing Research Reviews
时间:2026-04-04
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动物乳双歧杆菌MG741胞外多糖富集组分通过增强肠道屏障功能改善高脂饮食诱导的MASLD
为应对代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)日益增长的临床负担,研究人员开展了一项研究,探讨从动物乳双歧杆菌MG741中制备的胞外多糖(EPS)富集组分(EPS-BL)的益生元活性及其对高脂饮食(HFD)诱导的代谢紊乱的干预作用。研究结果表明,EPS-BL在体外可促进益生菌增殖、上调黏液相关基因;在体内可减轻小鼠体重增加、脂肪堆积,改善血糖指标、降低循环内毒素,并改善肝脏脂肪变性。该研究揭示了EPS-BL通过强化肠道屏障、调节肠-肝代谢轴,在MASLD防治中具有潜在应用价值。
来源:International Journal of Biological Macromolecules
时间:2026-04-04