• 噬菌体通过侧向转导动员细菌防御系统：新型水平基因转移机制驱动细菌免疫进化

  本研究针对染色体编码的抗噬菌体系统迁移机制不清的科学问题，聚焦噬菌体及PICI介导的侧向转导（LT）主题，发现细菌防御岛常位于噬菌体/PICI附着位点附近，可被高效转移至新宿主，并赋予其噬菌体抗性。该工作揭示了LT是塑造细菌种群结构和病原进化的重要力量，对理解微生物共进化具有里程碑意义。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-01-26

• 制备基于含硫蛋白质的磷酸铵阻燃剂，以实现棉织物持久的阻燃性能

  鸭瘟病毒快速检测技术基于CRISPR/Cas12a与RPA联用，建立荧光定量和胶体金试纸双模式检测系统，灵敏度达7.8 copies/μL，较传统PCR提升1000倍，特异性验证无交叉反应。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-01-26

• 多站点Crelox重组技术有助于阐明调控机制，并实现对Aspergillus nidulans中棘孢菌素B生物合成的系统工程改造

  真菌合成生物学、正交Cre-lox系统、代谢工程优化、echinocandin B产量提升、多基因协同调控

  来源：Metabolic Engineering

  时间：2026-01-26

• 综述：miR156作为植物胁迫适应核心调节因子：分子网络、激素互作与育种潜力

  本综述系统阐述了保守microRNA miR156通过SPL转录因子依赖与非依赖途径整合植物胁迫响应网络的分子机制，重点解析了其在干旱、盐碱、温度胁迫及重金属毒性等逆境应答中的核心作用，揭示了其与ABA、JA、GA、SLs等激素信号的交叉对话，并探讨了基于CRISPR/Cas编辑miR156靶点的抗逆育种策略，为气候智慧型农业提供了理论支撑。

  来源：Plant Stress

  时间：2026-01-26

• 新型G-四链体探针与CRISPR/Cas12a结合，用于超灵敏且高度特异的核酸检测

  CRISPR/Cas12a与新型淬灭-free荧光G4探针结合实现高效核酸检测，通过3'末尾序列调控G4稳定性增强切割效率，灵敏度达16 aM，与qPCR结果完全一致。

  来源：Sensors and Actuators B: Chemical

  时间：2026-01-26

• 突破“不可成药”壁垒：CISH基因敲除赋能T细胞，低抗原肿瘤亦难逃杀伤

  为破解PD-1/PD-L1耐药难题，团队首次系统比较CISH等7大胞内免疫检查点。CRISPR多基因编辑显示，CISHCD8T细胞在低抗原刺激下仍高分泌IFN-γ、TNF-α、IL-2，KRAS-TCR与CD19-CAR模型均证实其杀伤增强且不受PD-L1限制。临床NCT04426669已获持续完全缓解，为实体瘤与血液瘤通用型ACT提供新靶点。

  来源：Communications Biology

  时间：2026-01-26

• 一种基于分裂DNA的新方法，用于激活CRISPR/Cas12a系统，实现无需扩增、双刺激响应的miRNA-221检测以及精确成像

  CRISPR/Cas12a系统通过分DNA激活与APE1辅助实现miRNA-221的高灵敏度检测和精准成像，避免扩增步骤并降低假阳性。

  来源：Talanta

  时间：2026-01-26

• 线粒体置换型FVB/N-mt129S6/SvEvTac小鼠：癌症研究与基因编辑的新工具

  本研究通过构建线粒体置换型FVB/N-mt129S6/SvEvTac小鼠（FVB/N核基因组+129S6/SvEvTac线粒体基因组），探讨了线粒体基因变异（如mt-Atp8*D5Y）对己烯雌酚（DES）诱导子宫内膜癌的影响。结果表明，线粒体置换虽未改变癌症发生率，但显著提高了肿瘤恶性程度；同时，该模型成功解决了FVB/N背景难以获得生殖系传递胚胎干细胞（ES细胞）的难题，为癌症机制研究和基因编辑模型构建提供了高效平台。

  来源：PLOS One

  时间：2026-01-26

• CRISPR非病毒生物制剂递送新纪元：胞外囊泡实现体内基因编辑治疗遗传性耳聋突破

  为破解LNP肝外靶向难、免疫毒性高之困，研究者以MSC-sEV搭载Cas9 RNP，经μDES高效装载，在Myo7a耳聋模型中完成体内编辑并恢复听力20 dB，首次证实工程化胞外囊泡可兼具基因编辑与抗炎双重疗效，为CRISPR临床转化辟新径。

  来源：Molecular Therapy Nucleic Acids

  时间：2026-01-25

• EPO基因启动子c.-136 G>A种系突变通过非肾源性促红细胞生成素导致常染色体显性遗传性红细胞增多症的机制研究

  本文揭示了一种新型EPO基因启动子突变（c.-136 G>A）通过创建反向链缺氧反应元件（HRE），导致获得性功能突变。该突变在Hep3B细胞中证实可增强EPO转录活性，并通过等电聚焦（IEF）技术首次在患者体内证实其促红细胞生成素（EPO）糖基化谱向碱性偏移，提示非肾源性的组织特异性表达。这一发现为遗传性红细胞增多症的分子诊断提供了新视角，并深化了对EPO组织特异性调控机制的理解。

  来源：American Journal of Hematology

  时间：2026-01-25

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