• 通过微波辅助加热干燥技术，利用CRISPR/Cas12a介导未修饰的金纳米粒子（AuNPs）的聚集，实现无标记检测大肠杆菌O157:H7

  CRISPR/Cas12a结合无标记金纳米颗粒和微波辅助干燥实现快速病原体检测，灵敏度达5 CFU/mL，适用于复杂样本和资源有限场景。

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2026-04-10

• 揭示Cas13靶向RNA切割的分子基础：从机制解析到精准RNA编辑技术的开发

  为解决RNA靶向CRISPR-Cas13酶在体内的精确切割机制尚不明确的问题，研究人员开展了关于Cas13靶RNA切割位点的研究。结合体内外方法，他们揭示了Cas13b/Cas13bt亚型主要在特定位点切割，并通过理性设计提升了切割精度。基于此，团队开发了RNA片段编辑(RSE)技术，成功在细胞中修复了功能失调的RNA。该研究为RNA靶向治疗和基础研究提供了新工具。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-10

• 单核苷酸增强子突变超越染色体性别：驱动XX雄性发育的分子开关

  本研究聚焦哺乳动物性别决定的核心调控元件Enh13，旨在揭示其如何整合促雄/促雌信号、作为性别决定二元开关的分子机制。研究人员通过CRISPR-Cas9构建了Enh13的SOX9结合位点单核苷酸插入/缺失突变小鼠模型，发现此类细微突变足以破坏RUNX1等促雌因子的抑制，在无SRY情况下异常激活Sox9，引发XX雌性向雄性完全性逆转。该成果不仅阐明了Enh13作为性别决定枢纽的双重功能，更凸显了非编码区微小变异可导致重大发育表型，为理解性发育差异（DSD）提供了关键机制见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-10

• 硼转运蛋白BnaC3.BOR1是调控甘蓝型油菜根、茎和花器官硼稳态的关键因子

  本研究针对甘蓝型油菜中多个硼(B)转运蛋白功能未知的问题，研究人员聚焦于一个在多组织中表达的硼转运蛋白基因BnaC3.BOR1。通过酵母功能互补、基因编辑突变体构建、植物表型与生理分析等手段，发现BnaC3.BOR1是质膜定位的硼外排转运蛋白，在低硼条件下介导根部硼向木质部的装载，并在茎秆（特别是节下方区域）和花器官中参与局部硼的分布。其功能缺失导致植株在低硼胁迫下出现生长受阻、茎秆开裂、花器官发育异常及产量下降。该研究揭示了BnaC3.BOR1在维持甘蓝型油菜系统硼稳态中的关键作用，为理解硼转运蛋白家族成员的功能分化提供了范例。

  来源：The Crop Journal

  时间：2026-04-10

• Vrn-A1a启动子与内含子1突变联合对小麦开花无叠加效应：揭示春性等位基因冷响应的复杂性

  研究人员为探究春性小麦Vrn-A1a等位基因中残留的低温响应性调控机制，利用CRISPR/Cas9技术构建了启动子突变与内含子1关键区域缺失（Vrn-A1aΔ901）的组合突变体。研究表明，在春小麦Cadenza背景下，联合突变并未进一步影响Vrn-A1a的表达水平或开花时间，其部分低温响应性由被删除片段之外的顺式调控元件控制。这深化了对VRN1转录调控的理解，并凸显了小麦春化调控网络的复杂性。

  来源：Molecular Breeding

  时间：2026-04-10

• 番茄体内基因组编辑新策略：瞬时表达系统结合分生组织诱导实现无稳定转染与组织培养的突变体创制

  为了解决植物基因组编辑中稳定转染与组织培养依赖性强、效率低且耗时长的难题，研究人员通过农杆菌介导的瞬时表达系统（Tsukuba system），在番茄茎切面瞬时表达Cas9、gRNA及发育调控因子ipt，成功获得嵌合突变体，编辑效率达11.7%，为难以转化和再生的作物提供了快速、无需外源基因整合的编辑新途径。

  来源：Frontiers in Genome Editing

  时间：2026-04-09

• IRE1α信号轴：连接内质网应激、炎症与脂质代谢的动脉粥样硬化治疗新靶点

  动脉粥样硬化的发生与炎症及脂质沉积密切相关。为揭示内质网应激的关键分支IRE1α通路在其中扮演的角色，研究人员构建了IRE1α敲除的单核/巨噬细胞模型，开展系统性研究。结果表明，IRE1α缺失可显著抑制LPS诱导的TNF、IL-1β和IL-6等促炎细胞因子表达，并能阻碍动脉粥样硬化患者来源的LDL引起的细胞内胆固醇积聚。该研究证实了IRE1α是连接代谢应激、炎症反应与脂质代谢失调的关键分子，为心血管疾病的治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-04-09

• 模块化聚酮合酶的多步编辑实现骨架重构

  本研究旨在解决模块化聚酮合酶（PKS）重组编程活性降低的难题。研究人员通过结合体外CRISPR/Cas9基因编辑与异源表达技术，对mediomycin PKS进行多步模块编辑，成功以高产率（82 ± 3 mg/L）重构了难以获得的药物先导分子四纤维蛋白（tetrafibricin），并证明了硫酯酶（TE）结构域替换策略的有效性。这为理性重编程PKS以获取复杂目标分子开辟了新途径。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-09

• 手性化crRNA增强型CRISPR/Cas12a系统的激活机制与一体化检测应用

  本研究针对CRISPR/Cas12a系统中长期存在的核酸检测信号扩增兼容性难题，揭示了pre-crRNA成熟过程中释放的5′-重复片段可被工程化改造以高效激活Cas12a，并意外发现一种“手性化crRNA”构象可诱导延迟激活模式。研究人员基于此开发了一种基于延迟切割特性的“一锅法”传感策略，将检测灵敏度提升了1000倍，并将其与便携式温控荧光成像设备集成，构建了可进行现场、高通量筛查的诊断平台。该工作深化了对crRNA引导机制的理解，并拓展了CRISPR在基因组编辑与分子诊断中的应用潜力。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-09

• 针对doublesex的显性雌性不育抗性等位基因驱动策略实现更强种群抑制效果的实验与模型研究

  这项研究致力于解决CRISPR同源驱动在种群抑制应用中，因产生功能型抗性等位基因而削弱抑制效果的关键难题。研究人员聚焦于果蝇的doublesex基因，通过多重gRNA设计，旨在避免功能型抗性，并创造性地利用剪接位点破坏产生了显性雌性不育抗性等位基因。实验成功构建了高效的隐性雌性不育驱动系统，尽管发现纯合雄性不育，但模型模拟证实其种群抑制能力显著优于标准驱动。该策略为驱动效率中等、存在适应性代价的多种生物的种群抑制基因驱动设计提供了新思路，具有广泛应用潜力。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-09

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