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  • 利用泰勒小鼠脑脊髓炎病毒建立帕金森病病毒诱导模型:连接病毒感染与神经退行性疾病的新桥梁

    为解决传统帕金森病(PD)模型依赖神经毒素、难以模拟病毒感染与神经炎症在疾病发生中的作用这一局限,研究人员利用泰勒小鼠脑脊髓炎病毒(TMEV)开展了一项关于病毒感染诱导PD模型的探索性研究。结果表明,TMEV可特异感染并导致黑质致密部(SNc)多巴胺能(DA)神经元丢失,引发与经典PD模型相似的运动功能障碍。该研究为从病毒感染和神经炎症角度深入探索PD的发病机制及潜在治疗策略提供了有价值的新工具。

    来源:Brain, Behavior, & Immunity - Health

    时间:2026-04-05

  • 抗GD2靶向PEG-b-PLGA纳米粒在治疗MYCN驱动型神经母细胞瘤中的作用:一种基于mTOR与AURORA双重抑制的协同递送策略

    为解决MYCN驱动型高危神经母细胞瘤因MYCN蛋白直接靶向困难、常规化疗全身毒性大及缺乏同步调控其稳定性的有效策略等问题,本研究开发了由dinutuximab β (DTX-β)靶向、共载mTOR抑制剂依维莫司(EVER)与泛Aurora激酶抑制剂tozasertib (TOZA)的PEG-b-PLGA纳米粒。该靶向纳米粒在体内外均显示出显著的肿瘤生长抑制、诱导凋亡及下调致癌蛋白的效果,且无器官毒性,为神经母细胞瘤的精准治疗提供了新思路。

    来源:ACS Applied Bio Materials

    时间:2026-04-05

  • 抗PECAM-1抗体:可视化大鼠中枢神经系统内Reissner纤维和连合下器官的又一工具

    为解决大鼠中枢神经系统内Reissner纤维(RF)和连合下器官(SCO)由于标记物稀少而难以可视化的问题,研究人员开展了抗血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)抗体应用的主题研究。研究发现,识别PECAM-1胞外区的抗体可特异性结合大鼠RF和SCO细胞顶面。结果显示PECAM-1是RF中一个未被认识的组分,其并非由SCO细胞产生,而是通过未知机制被整合入RF。该研究为RF和SCO的标记提供了新的有效工具。

    来源:Brain Structure and Function

    时间:2026-04-05

  • 综述:脑控技术和神经调节技术的伦理风险与考量

    脑机接口(BCT)与神经调节技术因机制和目标差异导致伦理风险分布不对称:BCT侧重隐私泄露与责任归属,神经调节则威胁身份自主。本文构建三维评估模型(现实性/可逆性/技术依赖性),提出分层治理策略,包括术语澄清、硬件安全防护、数据脱敏及全周期多主体协同机制。

    来源:Cognitive Neurodynamics

    时间:2026-04-05

  • Hirschsprung病中肌层巨噬细胞丢失的组化特征及miR-93-5p–AHNAK神经-免疫轴的紊乱

    Hirschsprung病(HSCR)肠道肌层巨噬细胞(MMs)通过miR-93-5p-AHNAK通路调控肠神经元迁移增殖及抗凋亡,神经节丰富区MMs(CD163+/CD206+)密度高,其减少或通路失调导致神经元稳态失衡。研究揭示了MMs- miR-93-5p-AHNAK轴在HSCR病理机制中的作用,为神经免疫平衡治疗提供新思路。

    来源:Histochemistry and Cell Biology

    时间:2026-04-05

  • 阿米替尼负载PVP纳米制剂靶向递送增强对硝酸甘油诱导性偏头痛的治疗效果与机制研究

    本文针对偏头痛一线预防药物阿米替林(AMT)存在血脑屏障(BBB)透过性差、全身副作用及长期疗效下降等问题,研究团队通过乳化-溶剂蒸发法成功构建了负载AMT的聚乙烯吡咯烷酮(PVP)纳米递送系统(AMT-PVP NPs)。在硝酸甘油(NTG)诱导的小鼠偏头痛模型中,该纳米制剂展现出快速与缓释相结合的特性,有效减轻了畏光、僵滞等行为学症状,并显著降低了乳酸脱氢酶(LDH)和血浆谷氨酸水平,揭示了其通过缓解谷氨酸兴奋性毒性发挥神经保护作用的机制。组织病理学分析证实了其良好的生物相容性。此项研究为基于纳米载体的中枢神经系统(CNS)药物递送提供了新策略,有望开发出更安全、高效的偏头痛治疗方案。

    来源:Discover Neuroscience

    时间:2026-04-05

  • 细胞外基质重塑在前额叶皮层加剧可卡因诱发的高活跃性并损害威胁警觉

    本研究旨在探究细胞外基质(ECM)在物质使用障碍中的复杂作用。通过结合3D运动捕捉和无监督行为聚类技术,研究人员在慢性可卡因暴露小鼠模型中,深入研究了前边缘皮层(PrL)ECM重塑对可卡因诱导的高活跃性和威胁感知缺陷的影响。研究发现,可卡因暴露会导致PrL区基质和包围小清蛋白阳性(PV+)神经元的神经元周围网络(PNNs)发生显著重塑。令人意外的是,通过软骨素酶ABC(chABC)降解ECM非但未能改善行为,反而加剧了可卡因诱导的高活跃性并损害了威胁检测。进一步机制研究表明,敲低赖氨酰氧化酶(Lox)基因,而非骨桥蛋白(Spp1),能够部分挽救chABC加剧的威胁感知缺陷。这些结果揭示了ECM在成瘾相关行为中具有复杂且情境依赖性的角色,强调了未来针对物质使用障碍的ECM干预策略需要更加精准和审慎。

    来源:Translational Psychiatry

    时间:2026-04-05

  • Cepharanthine hydrochloride靶向Nrf2/STING-NF-κB通路缓解疱疹病毒性脑炎:一种兼具抗病毒与抗神经炎症的双重潜力新策略

    单纯抑制病毒复制的现有疗法无法有效控制单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)的神经炎症,导致患者预后不佳。本研究聚焦于天然化合物盐酸千金藤素(CH),探究其通过稳定转录因子Nrf2、抑制STING-NF-κB信号通路,从而在细胞和动物模型中实现抗HSV-1病毒与减轻神经炎症的双重效果,为HSE治疗提供了新思路。

    来源:Virologica Sinica

    时间:2026-04-05

  • RBFOX1功能障碍解锁APOE4相关小胶质细胞生成并加剧人脑类器官中阿尔茨海默病理

    为解决APOE4如何与协同遗传因子交互调控阿尔茨海默病(AD)病理的问题,研究人员利用CRISPR/Cas9构建了RBFOX1敲除的APOE3/APOE4同基因人脑类器官,发现RBFOX1缺失可特异性在APOE4类器官中触发小胶质细胞生成,并伴随Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症及脂质积累等AD多维度病理表型,该研究不仅揭示了RBFOX1作为AD保护因子及APOE4-胶质细胞互作关键抑制子的新机制,还为建立自主小胶质网络的人脑类器官模型、探索基因型依赖的神经-胶质互作提供了全新平台。

    来源:Exploration

    时间:2026-04-05

  • 基于级联神经网络的野生蓝莓收割机实时非接触产量绘图系统开发

    为应对野生蓝莓(Vaccinium angustifolium Ait.)因地形和生长模式独特、传统产量传感器存在局限的难题,研究人员开展了一项关于实时、非接触产量绘图系统的研究。通过集成3D ToF相机、图像与点云处理算法,并设计一种新颖的级联神经网络(NN)架构,该系统实现了对包含碎屑的作物体积进行高质量估算,在田间验证中取得了优异的性能指标(R2=0.952, MAE=4.01 kg),显著降低了单位面积产量估算误差(725 ± 321 kg ha-1)。该研究为精准农业在特殊作物上的应用提供了高效、可靠的解决方案。

    来源:Smart Agricultural Technology

    时间:2026-04-05


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