• 面向隐私增强神经形态计算的突触型κ-Ga2O3光电探测器

  为解决传统边缘计算硬件在功能碎片化、能耗、安全与隐私方面的挑战，研究人员报道了一种基于κ相氧化镓（κ-Ga2O3）持久光电导效应的多功金属-半导体-金属（MSM）神经形态光电探测器。该器件将紫外（UV）传感、突触记忆、硬件级认证和神经形态计算功能集成于单一器件。通过利用器件固有的响应差异，结合混合一维深度嵌入网络（EmbedNet）实现了高精度硬件认证（AUC约0.97）；同时，将器件导纳状态映射到量化感知训练（QAT）的人工神经网络（ANN）和泄漏积分点火（LIF）脉冲神经网络（SNN），在MNIST任务上分别实现了98.17%和96.80%的准确率。这项工作为构建紧凑、智能、隐私增强的下一代边缘光电子硬件提供了材料支撑。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-05

• 无线磁机械神经调控：为帕金森病小鼠模型揭示治疗新机制的微创深部脑刺激技术

  为解决传统深部脑刺激（DBS）技术具有侵入性、需长期植入硬件、空间精度有限等问题，研究人员开展了一项关于无线磁机械神经调控（mDBS）的研究。他们利用生物相容性磁铁矿纳米碟（MNDs）在低频交变磁场下产生的皮牛级扭矩，通过内源性机械敏感离子通道（如Piezo1和TRPV4）调控神经元活动。研究在自由活动的帕金森病模型小鼠中证明了mDBS可有效恢复运动功能，为开发无需电极、微创且临床兼容的神经调控技术铺平了道路。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-05

• 炎症驱动的施万细胞p75NTR耗竭介导银屑病皮肤疼痛

  本研究旨在探究为何仅有部分银屑病患者经历皮肤疼痛。研究人员通过使用咪喹莫特（IMQ）和IL-17A诱导的银屑病样小鼠模型，发现炎症（IL-17A）上调神经生长因子（NGF），并激活施万细胞（SCs）的非肌肉肌球蛋白II，导致其表面的p75NTR受体内化降解。p75NTR的耗竭使局部NGF积聚，过度激活背根神经节（DRG）神经元的TrkA信号，从而增强痛觉敏感性。该研究揭示了施万细胞在炎症环境下从痛觉的保护缓冲者转变为驱动者的新机制，为理解银屑病疼痛的个体差异提供了新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-05

• 综述：DNAJC6与帕金森病：内溶酶体功能障碍及少突胶质细胞的新作用

  DNAJC6基因编码的auxilin蛋白在神经元和 oligodendrocytes中高表达，参与囊泡内吞后囊泡卸盖过程，其功能缺失与早发帕金森病相关。研究显示auxilin缺失导致突触囊泡内吞障碍、内溶酶体运输及自噬异常，引发脂质代谢紊乱和多巴胺能神经元退化，提示胶质细胞可能参与病理机制。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-04-05

• 转移性副神经节瘤和嗜铬细胞瘤的响应与生存模式：来自两个西班牙神经内分泌肿瘤中心的经验

  转移性嗜铬细胞瘤/副神经节瘤（mPPGLs）的系统治疗研究，纳入2010-2024年西班牙两中心49例患者，分析临床特征、治疗模式（生长抑素类似物40.5%、放射性核素33.3%、化疗23.8%）及影像学反应（RECIST标准）。发现初始肿瘤负荷比影像学进展更预测治疗反应，放射性核素治疗显著延长无进展生存期（中位生存期48个月），提出五种临床演变模式以指导个体化治疗，强调前瞻性研究的重要性。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-04-05

• 基于功能连接梯度的皮层层次异常揭示：肌萎缩侧索硬化症中单模态到跨模态皮层层级功能障碍的病理机制

  本研究聚焦肌萎缩侧索硬化症（ALS）的皮层多系统功能障碍，其核心机制尚不明确。作者采用静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）和功能连接梯度（FCG）分析方法，探究了ALS患者中从单模态到跨模态的皮层层次结构异常。研究发现，ALS患者的皮层功能梯度发生“压缩”，即跨模态区域（如额叶、顶叶皮层、前扣带回）梯度值降低，而单模态区域（如中央前/后回、枕叶皮层）梯度值升高，且这些变化与疾病持续时间和严重程度显著相关。该研究为揭示ALS的多系统功能障碍病理生理机制提供了新见解，并提示FCG分析可作为评估ALS进展和诊断的潜在生物标志物。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-04-05

• 利用AD患者来源iPSC构建血脑屏障模型以探究阿尔茨海默病中Tau蛋白病理学对血脑屏障功能障碍的影响

  为探究阿尔兹海默病（AD）中Tau蛋白病理学对血脑屏障（BBB）功能的影响，研究人员构建了基于带有MAPT突变的AD患者人源诱导多能干细胞（hiPSC）的BBB模型。研究发现，与健康人来源的模型相比，该AD模型BBB通透性增加，细胞间紧密连接（TJ）组织紊乱，且BCRP、ASCT1和TFRC等关键转运蛋白及受体表达上调。此模型成功模拟了AD中BBB完整性的关键变化，为研究AD病理机制及开发治疗策略提供了有力工具。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-04-05

• 利用泰勒小鼠脑脊髓炎病毒建立帕金森病病毒诱导模型：连接病毒感染与神经退行性疾病的新桥梁

  为解决传统帕金森病（PD）模型依赖神经毒素、难以模拟病毒感染与神经炎症在疾病发生中的作用这一局限，研究人员利用泰勒小鼠脑脊髓炎病毒（TMEV）开展了一项关于病毒感染诱导PD模型的探索性研究。结果表明，TMEV可特异感染并导致黑质致密部（SNc）多巴胺能（DA）神经元丢失，引发与经典PD模型相似的运动功能障碍。该研究为从病毒感染和神经炎症角度深入探索PD的发病机制及潜在治疗策略提供了有价值的新工具。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-04-05

• 抗GD2靶向PEG-b-PLGA纳米粒在治疗MYCN驱动型神经母细胞瘤中的作用：一种基于mTOR与AURORA双重抑制的协同递送策略

  为解决MYCN驱动型高危神经母细胞瘤因MYCN蛋白直接靶向困难、常规化疗全身毒性大及缺乏同步调控其稳定性的有效策略等问题，本研究开发了由dinutuximab β (DTX-β)靶向、共载mTOR抑制剂依维莫司(EVER)与泛Aurora激酶抑制剂tozasertib (TOZA)的PEG-b-PLGA纳米粒。该靶向纳米粒在体内外均显示出显著的肿瘤生长抑制、诱导凋亡及下调致癌蛋白的效果，且无器官毒性，为神经母细胞瘤的精准治疗提供了新思路。

  来源：ACS Applied Bio Materials

  时间：2026-04-05

• 抗PECAM-1抗体：可视化大鼠中枢神经系统内Reissner纤维和连合下器官的又一工具

  为解决大鼠中枢神经系统内Reissner纤维(RF)和连合下器官(SCO)由于标记物稀少而难以可视化的问题，研究人员开展了抗血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)抗体应用的主题研究。研究发现，识别PECAM-1胞外区的抗体可特异性结合大鼠RF和SCO细胞顶面。结果显示PECAM-1是RF中一个未被认识的组分，其并非由SCO细胞产生，而是通过未知机制被整合入RF。该研究为RF和SCO的标记提供了新的有效工具。

  来源：Brain Structure and Function

  时间：2026-04-05

知名企业招聘：