• 基于物理信息神经网络与主动学习的3毫米微涡轮叶片轮廓智能设计与优化

  本文研究毫米级微涡轮叶片设计面临的挑战：需兼顾气动性能与微加工可行性，并高效探索高维设计空间。为此，作者提出了一种融合物理信息神经网络(PINN)与主动学习的智能优化框架，实现了3 mm直径微涡轮三维叶片轮廓的参数化设计与多目标优化。该工作成功将优化叶片的转速提升了38.6%，同时保持了75.1%的推力，为具有高维参数和高保真模拟需求的微流体器件设计提供了系统性解决方案。

  来源：Aerospace

  时间：2026-04-06

• GT-TD3：一种面向冗余机械臂稳定轨迹跟踪的运动学感知图-Transformer框架

  为解决冗余机械臂轨迹跟踪中控制器需同时建模关节局部耦合与整体运动链全局依赖的难题，研究人员开展了GT-TD3（Graph Transformer-enhanced-Twin Delayed Deep Deterministic Policy Gradient）框架的研究。该工作提出一种结合GNN与Transformer的TD3执行器架构，通过引入运动学感知注意力偏置，显著提升了7-DoF机械臂在PyBullet中的跟踪精度、训练稳定性和末端运动平滑性。这项研究为高自由度机械臂的高精度控制提供了一种结构感知的有效解决方案。

  来源：Machines

  时间：2026-04-06

• 瞳孔关联的唤醒异质性调节细胞类型特异的听觉皮层感觉处理

  本文聚焦于内部状态如何影响大脑感觉处理这一核心科学问题。研究人员结合双光子钙成像和瞳孔测量技术，在清醒小鼠中系统探究了听觉皮层（ACtx）不同兴奋性神经元亚型（IT, ET, CT）对瞳孔大小所反映的唤醒水平的反应。研究发现，唤醒对这些神经元亚群的影响存在显著异质性，其通过线性和非线性方式调节神经活动，并不同程度地改变了频率调谐、相关性和群体编码可靠性，从而揭示了内部状态与大脑表征稳定性之间的机制联系，为理解皮层处理感觉信息如何受状态调控提供了精细的细胞类型层面见解。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-04-05

• Epm2bP71A和Epm2bD148N基因敲入的小鼠模型表现出拉福拉病（Lafora disease）特有的、显著的神经系统异常

  Lafora病是一种罕见常染色体隐性神经退行性疾病，由EPM2A/B基因突变导致糖原代谢异常，表现为癫痫、肌阵挛和进行性认知障碍。本文报道了通过CRISPR-Cas9技术构建的Epm2b P71A和D148N敲入小鼠模型，其病理特征与野生型Epm2b缺失模型相比，在神经认知障碍、癫痫样活动及突触可塑性改变方面更为显著，为疾病机制研究和治疗开发提供了新工具。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-04-05

• 从接受到疏离：早发性帕金森病患者应对策略的探究及其与心理困扰的关联

  本研究旨在探索早发性帕金森病（YOPD）患者如何应对疾病带来的独特挑战。研究人员通过对17名YOPD患者进行半结构化访谈的主题分析，并结合队列数据（YOPD n=74，晚发性PD n=214）分析应对风格频率，识别出患者灵活运用的5大类、28种应对策略。研究发现，较多使用“疏离”应对方式与较高的心理困扰相关，提示二者可能存在双向关系。这为理解YOPD患者的心理适应机制提供了初步依据，并提示应对灵活性可能成为潜在的干预靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-04-05

• 小胶质细胞P2Y12信号调控胶淋巴系统昼夜节律性并改变小鼠睡眠结构的机制研究

  本研究旨在探究小胶质细胞嘌呤能信号P2Y12在协调胶淋巴系统功能和脑状态中的作用。研究人员通过药物抑制P2Y12受体，发现其可导致胶淋巴功能的昼夜节律性相位偏移，并改变睡眠结构，同时伴随小胶质细胞密度和形态学节律的紊乱。该研究揭示了P2Y12信号作为连接小胶质细胞结构动力学、血管周围液体交换和睡眠-觉醒组织的时序性调节枢纽，为理解昼夜节律失调、睡眠碎片化等疾病提供了新的神经免疫靶点。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-04-05

• 神经元HDAC9：认知与突触衰老的关键调控因子，可挽救阿尔茨海默病相关表型

  本研究聚焦于衰老与阿尔茨海默病（AD）中认知衰退的分子机制。为解决组蛋白去乙酰化酶（HDACs）各亚型功能不明、非特异性抑制剂副作用大等问题，研究人员深入探讨了神经元特异性表达的HDAC9在衰老和AD中的作用。他们发现HDAC9表达随年龄增长而下调，其缺失会损害年轻小鼠的认知与突触可塑性，而过表达则能保护老年小鼠认知功能，并在AD模型小鼠中减轻Aβ沉积、改善认知与突触缺陷。该研究首次明确了HDAC9是维持衰老和AD背景下认知与突触功能的必要且充分条件，为开发针对特定HDAC亚型的精准神经保护疗法提供了全新的靶点和理论依据。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-04-05

• 综述：神经胶质细胞“火力全开”：单细胞与空间转录组学如何阐明神经胶质在脊髓损伤与再生中的作用

  本综述聚焦前沿单细胞与空间转录组学技术，系统揭示了脊髓损伤(SCI)后神经胶质细胞（特别是小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞）在病理与修复中的复杂动态。文章不仅总结了相关重大发现，还通过五项SCI单细胞时序图谱的荟萃分析，探讨了研究模型、时序、技术方法等对数据解读的关键影响，为开发靶向胶质细胞的新型治疗策略提供了深刻的见解与警示。

  来源：GLIA

  时间：2026-04-05

• 天麻素（GAS）在脊髓损伤中的双重作用：通过激活PI3K/AKT通路调控小胶质细胞表型转换与促进神经元存活

  本研究聚焦脊髓损伤（SCI）后神经炎症与神经元凋亡两大难题，探究天然酚苷天麻素（GAS）是否通过调控小胶质细胞极化表型发挥神经保护作用。研究人员通过体内外实验发现，GAS可显著改善运动功能、减轻病灶体积并促进神经元存活，其机制依赖于激活PI3K/AKT信号通路，从而驱动小胶质细胞从促炎M1表型向抗炎M2表型转换，并直接抑制神经元凋亡。该研究为SCI的靶向治疗提供了新的候选药物与理论依据。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-04-05

• RXRγ通过抑制Sonic Hedgehog信号通路促进少突胶质细胞分化

  为解决多发性硬化等疾病中髓鞘再生失败的问题，研究人员深入探讨了视黄醇X受体γ（RXRγ）调控少突胶质前体细胞（OPCs）分化的分子机制。他们发现RXRγ的缺失会导致Sonic Hedgehog（SHH）通路过度激活，从而阻碍OPC分化和髓鞘形成。该研究不仅揭示了RXRγ是SHH通路的重要负调控因子，还证明了通过药物抑制SHH通路活性可以恢复RXRγ缺失型OPCs的髓鞘形成能力。这为克服髓鞘再生障碍提供了新的潜在治疗靶点。

  来源：GLIA

  时间：2026-04-05

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