• 精确且可扩展的图深度学习方法，用于加速高潜力有机光伏材料的预测性识别

  有机光伏电池高效材料开发新方法，基于D-MPNN图神经网络框架整合DFT电子特性和分子力学结构参数，实现功率转换效率预测相关系数达0.93，准确率1.17%，并成功筛选出4904个新型高效三元系统。

  来源：Chemical Engineering Journal

  时间：2026-04-04

• 无需量热法，通过模拟驱动的深度学习来识别电池反应动力学

  直接从电池滥用测试温度数据中提取热失控动力学参数，无需量热法，通过模拟驱动的高通量数据生成和迁移学习实现跨电池类型与化学体系的通用建模，将测试分析时间从数天缩短至分钟级。

  来源：Energy Storage Materials

  时间：2026-04-04

• 具有模态感知的超图边扩散算法在多模态推荐中的应用

  多模态推荐系统通过融合用户行为与跨模态内容信息建模细粒度偏好，但数据稀疏问题导致表示学习效果受限。本文提出MHRec模型，创新性地将超图的高阶关系建模能力与扩散模型的生成机制相结合：1）设计模态感知的超图边构建机制，动态整合用户-项目交互、用户共现和项目语义三重关系网络；2）引入前向-反向扩散操作优化超图拓扑结构；3）构建双通道表示学习模块，分别通过图卷积网络捕捉局部交互，超图注意力网络建模全局语义，并创新采用跨模态对比增强学习。实验表明MHRec在Beauty、Sports和MicroLens数据集上Recall@10分别提升6.05%、3.82%和4.10%，显著优于基线方法。

  来源：Expert Systems with Applications

  时间：2026-04-04

• 基于测地线的二维尺寸函数与用于三维物体识别的神经分类器

  本文提出一种结合地心位移和离心率的2D大小函数与神经网络分类器的三维形状识别框架，有效处理非刚性变形和部分结构缺失，在多个数据集上分类和检索准确率优于现有方法。

  来源：Expert Systems with Applications

  时间：2026-04-04

• 超越常规，关注谱系问题：对Jason Zarahi Amaral等人撰写的文章《预防特发性脊柱侧弯和自闭症谱系障碍青少年的病情进展及相关风险》的评论

  青少年特发性脊柱侧弯合并自闭症谱系障碍患者的支具治疗研究表明，ASD患者进展至手术阈值的风险显著升高（40% vs 20%），但60%仍避免手术，需个体化干预和跨学科协作。

  来源：JBI Evidence Synthesis

  时间：2026-04-04

• CREsted：跨组织和跨物种的细胞类型特异性增强子建模与设计工具箱

  本研究针对当前深度学习模型在细胞类型特异性增强子建模与设计领域缺乏统一、高效工具的问题，开发了名为CREsted的软件包。该工具整合了单细胞ATAC测序（scATAC-seq）数据预处理、序列建模、增强子编码解释与合成增强子设计功能，并在小鼠皮层、人外周血单核细胞、癌症细胞状态及斑马鱼发育等多个生物体系中验证了其效能。研究表明，CREsted能够高效训练模型、解析增强子逻辑，并成功设计出在活体中验证有效的细胞类型特异性合成增强子，为跨组织和物种的顺式调控元件研究提供了强大支持。

  来源：Nature Methods

  时间：2026-04-03

• ATF3介导的包含体形成在亨廷顿病iPSC来源神经元中发挥细胞保护作用

  本刊推荐：为阐明亨廷顿病（HD）中多聚谷氨酰胺（polyQ）包涵体（IBs）的病理学角色争议，研究者利用人iPSC来源的神经元模型展开研究。通过对比生长于同一环境的IB+与IB-神经元，发现polyQ IBs具有显著的保护作用，可抵御内质网应激诱导的细胞死亡。关键机制在于转录因子ATF3，其不仅驱动了炎症与未折叠蛋白反应（UPR）相关基因的转录，更是polyQ IB形成所必需。该研究揭示了ATF3/polyQ IB轴在人类神经元中的保护性功能，为HD等polyQ相关疾病的治疗提供了新靶点。

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2026-04-03

• 铜缺乏通过诱导线粒体自噬和抑制mTOR信号损害少突胶质细胞成熟与社交行为：揭示自闭症谱系障碍的新机制

  本研究针对自闭症谱系障碍（ASD）神经发育机制不明的难题，深入探究了微量元素失衡与疾病病理的关联。研究人员通过人体金属组学分析发现ASD患者血浆铜水平显著降低并与社交症状严重程度负相关，进而构建铜缺乏小鼠模型，揭示了其通过损害HIF1α（缺氧诱导因子1α）信号、诱导线粒体功能障碍和BNIP3（BCL2相互作用蛋白3）介导的线粒体自噬，最终抑制mTOR（雷帕霉素机制靶点）信号通路，导致少突胶质细胞发育异常、髓鞘形成减少及ASD样社交行为缺陷的完整分子轴。该研究首次阐明了“铜-HIF1α-BNIP3-mTOR”这一将微量元素失衡与神经胶质功能障碍及行为表型相联系的全新机制，为理解ASD的病理生理学提供了重要见解，并为潜在的治疗干预提供了新靶点。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-04-03

• 黏膜特异性炎症诱导黏膜黑色素瘤神经嵴样细胞状态可塑性及其对HER2/3的成瘾性机制研究

  为探索黏膜黑色素瘤（MM）对现有疗法耐受的机制，研究者开展了关于“组织特异性炎症诱导黏膜黑色素瘤细胞状态可塑性及致癌成瘾”的研究。通过整合单细胞与bulk mRNA测序分析，揭示黏膜特异性炎症通过COX2+巨噬细胞及其分泌的TNF-α，诱导低色素神经嵴样癌细胞富集，此状态的维持依赖于HER2/HER3激活。抑制HER2/3可阻断细胞状态可塑性并克服MM的化疗抵抗。该研究为理解组织起源如何决定癌症侵袭性、黏膜炎症在驱动黑色素瘤干细胞性与化疗抵抗中的作用提供了新见解，并推进了针对MM有效治疗方案的研发。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-04-03

• ATM-PINK1-STUB1通路通过PEX13缺失调控过氧化物酶体选择性自噬（Pexophagy）的机制研究

  为解决过氧化物酶体功能障碍相关疾病的发病机制问题，研究人员聚焦于细胞器质量控制，揭示了在PEX13缺失诱导的过氧化物酶体应激下，一条由ATM激酶激活、PINK1磷酸化STUB1、进而介导ABCD3泛素化并招募SQSTM1的级联信号通路，该通路是调控pexophagy的关键机制，为理解神经退行性等疾病的治疗提供了新靶点。

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2026-04-03

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