• 铜缺乏通过诱导线粒体自噬和抑制mTOR信号损害少突胶质细胞成熟与社交行为：揭示自闭症谱系障碍的新机制

  本研究针对自闭症谱系障碍（ASD）神经发育机制不明的难题，深入探究了微量元素失衡与疾病病理的关联。研究人员通过人体金属组学分析发现ASD患者血浆铜水平显著降低并与社交症状严重程度负相关，进而构建铜缺乏小鼠模型，揭示了其通过损害HIF1α（缺氧诱导因子1α）信号、诱导线粒体功能障碍和BNIP3（BCL2相互作用蛋白3）介导的线粒体自噬，最终抑制mTOR（雷帕霉素机制靶点）信号通路，导致少突胶质细胞发育异常、髓鞘形成减少及ASD样社交行为缺陷的完整分子轴。该研究首次阐明了“铜-HIF1α-BNIP3-mTOR”这一将微量元素失衡与神经胶质功能障碍及行为表型相联系的全新机制，为理解ASD的病理生理学提供了重要见解，并为潜在的治疗干预提供了新靶点。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-04-03

• 黏膜特异性炎症诱导黏膜黑色素瘤神经嵴样细胞状态可塑性及其对HER2/3的成瘾性机制研究

  为探索黏膜黑色素瘤（MM）对现有疗法耐受的机制，研究者开展了关于“组织特异性炎症诱导黏膜黑色素瘤细胞状态可塑性及致癌成瘾”的研究。通过整合单细胞与bulk mRNA测序分析，揭示黏膜特异性炎症通过COX2+巨噬细胞及其分泌的TNF-α，诱导低色素神经嵴样癌细胞富集，此状态的维持依赖于HER2/HER3激活。抑制HER2/3可阻断细胞状态可塑性并克服MM的化疗抵抗。该研究为理解组织起源如何决定癌症侵袭性、黏膜炎症在驱动黑色素瘤干细胞性与化疗抵抗中的作用提供了新见解，并推进了针对MM有效治疗方案的研发。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-04-03

• ATM-PINK1-STUB1通路通过PEX13缺失调控过氧化物酶体选择性自噬（Pexophagy）的机制研究

  为解决过氧化物酶体功能障碍相关疾病的发病机制问题，研究人员聚焦于细胞器质量控制，揭示了在PEX13缺失诱导的过氧化物酶体应激下，一条由ATM激酶激活、PINK1磷酸化STUB1、进而介导ABCD3泛素化并招募SQSTM1的级联信号通路，该通路是调控pexophagy的关键机制，为理解神经退行性等疾病的治疗提供了新靶点。

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2026-04-03

• 急性脑出血中不同血肿体积下降压治疗的效果：四个INTERACT和ATACH-2试验的汇总分析

  早期强化降压治疗对急性脑出血患者功能恢复及血肿扩展的影响存在血肿体积异质性。通过分析INTERACT4和ATACH-2试验的个体患者数据，广义线性混合模型显示强化降压显著改善功能预后（mRS不良转移动点比0.90）并减少血肿扩展风险（绝对OR 0.88，相对OR 0.88），且疗效受血肿体积影响（p=0.043和0.025）。ANN NEUROL 2026

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-04-03

• 人类杏仁核内致病性的功能分离

  在颞叶癫痫(TLE)的致病网络中，杏仁核的作用相较于海马等其他脑区长期被低估。为了解决这一问题，研究人员通过立体脑电图(SEEG)和自动化杏仁核图谱，首次在亚核层面精确刻画了其致病性。研究发现，在TLE中，杏仁核的致病性存在显著亚核差异，其中基底外侧核(BL)致病性最高，且特定亚核的致病性水平与感觉、自主神经等先兆症状相关。这项研究揭示并阐释了杏仁核内部复杂的功能分离，为理解TLE的致病网络和临床症状提供了新的关键见解。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-04-03

• IL-4/IL-4Rα信号通路可激活PPARγ，从而促进少突胶质细胞的分化及髓鞘的再生

  白质修复关键介质IL-4通过激活PPARγ信号通路促进GPNMB表达，在体外和动物模型中证实其可增强中枢神经髓鞘再生与运动功能恢复，为多发性硬化症等白质病变提供新疗法。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-04-03

• 人类APOB基因敲除小鼠能够模拟阿尔茨海默病谱系中的多种分子表型变化

  本研究通过转基因小鼠模型，发现慢性人APOB过表达引发神经炎症和氧化应激反应，相关蛋白在人类AD患者脑组织和CSF中呈现反向调控，揭示APOB在阿尔茨海默病中的潜在机制。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-04-03

• 神经元来源的线粒体DNA通过Z-DNA结合蛋白1途径激活小胶质细胞：揭示轻度创伤性脑损伤的免疫激活新机制

  为阐明轻度创伤性脑损伤后早期神经损伤如何触发脑部炎症，研究人员聚焦于神经元线粒体DNA（mtDNA）的释放及其免疫激活作用。研究发现，损伤神经元通过胞外囊泡（EVs）释放受损mtDNA，并通过结合胞内传感器蛋白Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）激活小胶质细胞。该研究揭示了连接神经元损伤与免疫激活的新通路，为改善mTBI后恢复提供了潜在治疗靶点。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-04-03

• 综述：HTRA1与脑部疾病：在神经退行性与神经修复之间的平衡机制

  HTRA1作为丝氨酸蛋白酶调控脑内稳态，通过蛋白降解、ECM重排及TGF-β、Wnt、Notch信号通路调节维持组织修复与血管稳定，其功能失调与神经退行性疾病及血管病变相关。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-04-03

• 童年期性别特异性大脑结构-功能耦合轨迹预示青少年抑郁症状的性别差异机制研究

  青春期抑郁的性别差异机制尚不明晰，且相关神经发育变化在儿童期已现端倪。新加坡GUSTO队列研究团队利用纵向多模态脑影像（年龄4.5/6.0/7.5岁）与13岁抑郁症状评估数据，首次揭示了大脑结构-功能耦合（SC-FC）在童年期的性别特异性发育轨迹，并发现这些轨迹差异可预测青少年抑郁症状，且男女涉及不同脑区与症状维度。该研究为理解抑郁的性别差异提供了早期神经发育证据，为针对性干预提供了新思路。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-04-03

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