• 综述：微生物代谢物：在缺血性中风中架起肠道与大脑之间的桥梁

  肠道菌群-肠-脑轴在缺血性中风中的代谢调控机制与治疗策略

  来源：Microbiological Research

  时间：2026-04-03

• 综述：亨廷顿病中的精神病症状：简要更新

  亨廷顿病（HD）由CAG重复扩增引发，表现为运动障碍、认知衰退和精神病性症状，后者常被低估且影响显著。HD精神病性症状与精神分裂症有重叠，但关联CAG重复数少、发病早等独特特征，神经机制涉及前额叶-纹状体网络、多巴胺/谷氨酸信号异常及钙稳态失调。治疗需参考精神分裂症（如奥氮平、电休克疗法），但需注意抗精神病药对HD运动症状的潜在影响。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-04-03

• 鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型中纹状体Angpt2与昼夜节律基因表达失调的首次探索

  本研究针对鱼藤酮诱导帕金森病（PD）样表型的分子机制尚不明确的问题，通过在大鼠鱼藤酮模型中开展纹状体转录组学分析，发现包括血管生成素2（Angpt2）和多巴脱羧酶（Ddc）在内的大量差异表达基因，并首次揭示昼夜节律系统通路在模型中的富集，为PD发病机制提供了新的见解。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-04-03

• 个体差异揭示老年视觉中基于亮度与纹理处理的空间通道重组：一项针对一阶和二阶模式感知的神经分化研究

  衰老如何影响视觉系统对一阶和二阶模式进行空间频率处理的神经通道？研究人员针对此问题开展了一项主题为“个体差异揭示的、在年龄相关的、用于亮度和纹理加工的空间通道重组”的研究。他们通过分析52名年轻和50名老年人的行为数据，发现青年时期存在一个支持所有模式类型高频加工的整体性因子，该因子在老年群体中显著减弱，其中高频运动加工尤其易损。相反，基于朝向定义的加工得以保留。该研究揭示了衰老导致模式加工全局整合能力退化的神经特征，将认知老化的神经去分化框架扩展至视觉空间频率通道的组织层面。

  来源：npj Aging

  时间：2026-04-03

• 综述：转录后调控网络：RNA结合蛋白的动态相互作用

  本综述系统阐述了RNA结合蛋白(RBPs)如何通过复杂的相互作用网络动态调控基因表达。文章重点介绍了用于绘制RBP-RNA相互作用、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)、可视化核糖核蛋白(RNP)动力学、RNA中心研究方法及高通量功能筛选等前沿技术。作者强调，应将RBPs视为动态、整合的多尺度调控体系的组成部分，以全面理解基因表达控制的复杂性及其在疾病中的失调，为解码转录后调控网络(PTRN)的时空结构提供了系统级视角。

  来源：The FEBS Journal

  时间：2026-04-03

• 绘制组蛋白空间图谱揭示Rett综合征的神经元特异性表观遗传失调

  本研究针对Rett综合征(RTT)中MeCP2功能缺失如何影响全局组蛋白组成与动态这一悬而未决的关键问题，研究人员整合了MALDI-MSI和LCM-LC-MS/MS等空间蛋白质组学技术，首次系统地绘制了Mecp2缺失小鼠大脑关键区域（海马DG、CA及小脑Cb）的组蛋白蛋白型（proteoform）高分辨率图谱。研究发现，Mecp2缺失以神经元类型和突变类型依赖的方式，显著扰动了核心与连接组蛋白的丰度、变体组成及翻译后修饰全局模式，揭示了RTT中前所未有的空间表观遗传异质性。这项研究不仅为理解RTT的发病机制提供了首个组蛋白蛋白型空间图谱，也强调了针对特定细胞类型和突变制定个性化治疗策略的重要性。

  来源：The FEBS Journal

  时间：2026-04-03

• 儿童脑震荡后头痛与偏头痛遗传风险的关联：一项观察性队列研究及其临床意义

  为解决儿童脑震荡后头痛（PTH）的遗传风险因素不明确的问题，研究人员通过一项前瞻性队列研究，系统评估了家族史、多基因风险评分（PRS）及特定单核苷酸多态性（SNP）与PTH严重程度（分为无PTH、非偏头痛表型PTH-NM和偏头痛表型PTH-M）的关联。结果发现，四个偏头痛易感SNP（rs13078967、rs7684253、rs2160875、rs75002882）及家族史在部分模型中与PTH严重程度增加相关，但PRS未显示显著关联。该研究首次从遗传角度揭示了偏头痛易感基因变异对PTH的影响，为识别脑震荡后头痛高风险儿童提供了新线索。

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-04-03

• 糖基化α-肌营养不良聚糖定量检测作为肢带型肌营养不良症2I/R9疾病严重程度生物标志物的研究

  为解决肢带型肌营养不良症2I/R9（LGMD2I/R9）缺乏敏感临床终点的难题，研究人员开展了针对糖基化α-肌营养不良聚糖（glycosylated αDG）作为生物标志物的自然史研究。该研究通过定量蛋白质印迹法检测患者肌肉活检样本，发现糖基化αDG水平可稳定反映疾病严重程度（c.826C>A纯合子患者水平高于其他基因型），且6-12个月内保持稳定。这一结果为未来临床试验提供了关键替代终点，有望加速针对LGMD2I/R9的疗法开发。

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-04-03

• 甲状腺激素与神经退行性疾病：基于文献计量学的研究前沿、热点与趋势分析(2015-2025)

  针对甲状腺激素（TH）在神经退行性疾病（NDs）中的作用机制与研究进展缺乏系统性梳理的问题，研究人员采用文献计量学方法，对2015-2025年间WoSCC和Scopus数据库中相关文献进行分析，揭示了中国和美国在该领域的主导地位、TH与认知障碍的流行病学关联、TH在神经炎症、Aβ沉积、髓鞘再生等核心机制中的作用，以及《临床内分泌与代谢杂志》等核心期刊。该研究为理解TH在NDs中的复杂角色、梳理研究脉络及指导未来探索方向提供了系统框架和重要参考。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-04-03

• 自闭症谱系障碍中痴呆风险的神经解剖学模式：一项跨生命周期的脑结构与脑年龄研究

  本研究针对自闭症谱系障碍（ASD）人群痴呆风险较高的流行病学观察，但其神经退行性变风险机制尚不明确的现状，开展了一项横断面研究。研究人员通过评估一个覆盖7-73岁ASD队列的痴呆敏感性脑结构复合指标（Schwarz复合评分）和脑年龄，探究了与神经退行脆弱性相关的神经解剖学特征。结果发现，虽然总体上ASD与神经典型（NT）组的复合评分和脑年龄无显著差异，但在老年（>40岁）亚组中，NT组显示出预期的年龄相关性皮质变薄，而ASD组此关系却不显著。这提示当前基于NT人群开发的痴呆敏感生物标志物在评估ASD人群的神经退行风险时存在局限，强调了为自闭症个体开发特异性生物标志物的必要性。研究发表于《Frontiers in Aging Neuroscience》。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-04-03

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