• 用于历史依赖性材料神经网络本构模型的局部演化解耦范式：理论、架构及其在形状记忆聚合物中的应用

  •开发了一种用于SMP热循环的神经网络，该网络不需要历史序列。•消融实验验证了模型解耦的泛化优势。•LDEONet在处理未见过的路径和步长时具有较高的泛化能力。引言形状记忆聚合物（SMPs）作为一类依赖历史的材料，能够在外部刺激下从变形的临时形状恢复到预先编程的永久形状（Chan

  来源：Engineering Applications of Artificial Intelligence

  时间：2026-10-31

• 无锡做种植牙哪家正规？多颗牙缺失修复与数字化种牙指南

  数字化精准种牙成熟与否，不看设备清单，看流程闭环：影像采集、方案模拟、导板或导航植入、修复衔接四个环节能否在同一院内完成，偏差控制有没有量化依据。

  来源：商业广告

  时间：2026-10-31

• 围产期大规模清除携带广泛拷贝数变异的人类皮层神经元：基于突触基因调控的发育期基因组质量控制与纯化选择

  人类神经元为有丝分裂后（postmitotic）且长寿命细胞，依赖精确的基因组调控。正常神经元功能具有高度剂量敏感性，拷贝数变异（CNV）与杂合点突变与多种神经发育及神经精神疾病相关。研究人员旨在解析单神经元中产生的体细胞CNV，以理解塑造正常神经元遗传图景的

  来源：Nature

  时间：2026-10-30

• 阿尔茨海默病遗传学汇聚于小胶质细胞与神经元失调

  阿尔茨海默病（AD）是痴呆最常见的病因，全球病例数预计到2050年将达到1.53亿。AD具有高度遗传性，基于双胞胎的遗传力估计为60–80%。尽管预测AD存在1,200个因果位点，但近期两项研究仅约80个位点与AD相关。基于单核苷酸多态性（SNP）的低遗传力估

  来源：Nature

  时间：2026-10-30

• 突触传递与可塑性：神经退行性疾病（NDDs）中的分子机制、生物学功能与治疗机遇

  突触传递受损和神经元丢失是神经退行性疾病（NDDs）的标志性特征。迄今缺乏有效治疗或预防NDDs的方法，凸显了理解突触丢失与损伤机制以开发新干预措施的迫切性。突触传递是突触前与突触后神经元之间的复杂通讯过程；多种神经递质激活不同突触后受体，启动受受体相关辅助亚

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2026-10-30

• IFN-γ与促炎细胞因子诱导星形胶质细胞抗原提呈程序并支持抗原依赖性CD4⁺ T细胞再刺激

  星形胶质细胞对中枢神经系统（CNS）抗原提呈的贡献仍不明确。本研究表明，干扰素γ（IFN-γ，即唯一的II型干扰素）与促炎细胞因子共同诱导星形胶质细胞表达介导CD4⁺ T细胞趋化与抗原提呈的组分。对注射细菌模拟物小鼠的星形胶质细胞富集单细

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-30

• 纳米材料-遗传学（NMG）系统实现近红外驱动的遗传靶向精准神经调控

  刺激响应型纳米材料为神经调控提供了强大能力，但仍持续需要更通用的方法以确保细胞特异性靶向，这是其在神经科学中精准应用的前提。为弥补这一缺口，研究人员引入纳米材料-遗传学（NMG）系统，一种将基因编码合成受体与配体功能化纳米颗粒整合，以实现受体引导、细胞选择性靶

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-10-30

• 基于诱导契合机制的抗GFRAL抗体改善荷瘤小鼠癌症恶病质并抑制交感输出

  生长分化因子15（GDF15）–GDNF家族受体α样蛋白（GFRAL）–RET原癌酪氨酸激酶构成一条调控体重稳态与代谢的关键神经内分泌轴。GFRAL作为后脑受限表达的GDF15特异性受体，通过与GDF15及RET形成三元复合物介导病理状态下的体重丢失。研究人员

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-10-30

• 氧化核糖核苷酸8-oxoGTP经Gα–Src信号轴驱动小胶质细胞活化与神经炎症并加速认知衰退

  氧化应激（oxidative stress）是衰老的标志，也是神经退行性疾病的关键驱动因素。尽管对大分子氧化损伤已有较多关注，但氧化丰富的核苷酸三磷酸（nucleotide triphosphate, NTP）池所产生的功能后果仍大多未知。在此，研究人员鉴定出

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-10-30

• ## 专业标题 孤束核去甲肾上腺素能神经元介导小鼠系统性炎症相关触痛敏化（allodynia）

  ## 摘要专业翻译 痛觉感受（nociception）是对潜在有害物理或化学刺激的感觉知觉，受离散神经环路与分子介质之间复杂相互作用调制，从而产生疼痛的意识知觉。炎症影响疼痛知觉，使痛觉环路敏化并引起疾病相关触痛敏化/痛觉过敏（allodynia/hyper

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-10-30

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