• 童年期性别特异性大脑结构-功能耦合轨迹预示青少年抑郁症状的性别差异机制研究

  青春期抑郁的性别差异机制尚不明晰，且相关神经发育变化在儿童期已现端倪。新加坡GUSTO队列研究团队利用纵向多模态脑影像（年龄4.5/6.0/7.5岁）与13岁抑郁症状评估数据，首次揭示了大脑结构-功能耦合（SC-FC）在童年期的性别特异性发育轨迹，并发现这些轨迹差异可预测青少年抑郁症状，且男女涉及不同脑区与症状维度。该研究为理解抑郁的性别差异提供了早期神经发育证据，为针对性干预提供了新思路。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-04-03

• 腹侧被盖区GABA能神经元RMTg-VTA通路调控多巴胺神经元兴奋性与社会应激易感性的机制研究

  本研究针对慢性社会挫败应激（CSDS）诱发神经精神疾病的机制，通过电生理、光遗传学和药理学手段，探讨了RMTg脑区GABA能神经元投射至VTA对多巴胺（DA）神经元兴奋性的调控作用及其在社会应激行为中的作用。研究发现，易感小鼠VTA中GABAA受体表达升高，激活该受体可抑制DA神经元过度兴奋并逆转社交回避行为；光遗传学激活RMTg→VTA的GABA能投射同样降低DA神经元放电并改善社交行为。该研究揭示了GABA能调制在应激相关行为中的关键作用，为焦虑、抑郁等疾病的治疗提供了新靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-04-03

• 综述：荨麻疹中的神经-免疫相互作用：一项以瘙痒为中心的剖析

  本文为前沿综述，聚焦于慢性自发性荨麻疹(CSU)等难治性病例，系统剖析了“瘙痒”这一核心症状背后的神经免疫交互机制。文章突破传统“IgE-肥大细胞-组胺”范式，深入阐释了以MRGPRX2、IL-31、SP等为关键节点的非组胺能通路、神经敏化及肥大细胞-神经元轴等复杂网络，揭示了疾病慢性化与治疗抵抗的新机制，并展望了靶向神经免疫环路（如IL-4Rα、JAK抑制剂、MRGPRX2拮抗剂）的精准治疗前景。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-03

• 人iPSC源性脑类器官中胶质细胞与神经元同步分化的集成化方案：构建神经免疫互作研究新平台

  为解决脑类器官缺乏功能性小胶质细胞、难以模拟神经发育早期神经免疫互作的问题，研究人员开发了一种从人诱导多能干细胞(iPSC)同步诱导神经元和小胶质细胞分化的方案，成功构建了含有小胶质细胞的脑类器官(MG-CO)。该模型可响应炎症因子IL-17a，并表现出增强的早期神经元网络活性，为研究神经发育和疾病中的神经免疫机制提供了生理相关平台。

  来源：BMC Methods

  时间：2026-04-03

• 神经遗传学与神经病学® 遗传学：不断拓展的知识领域

  《Neurology® Genetics》创刊十周年，影响因子达4.3，新增副主编及编委。术语从“突变/多态性”转向“变异”，纳入表观遗传和异质性研究。新技术如长读测序推动新生儿筛查和早诊，AI与大数据助力精准医疗，个性化治疗向N-of-many扩展。

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-04-03

• 姜黄素和甘草（Glycyrrhiza glabra）通过TLR4/NF-κB介导的抗炎作用及氧化还原调节，在d-Gal/亚硝酸钠诱导的小鼠模型中协同减轻阿尔茨海默病的病理表现

  阿尔茨海默病小鼠模型中，姜黄素与甘草协同通过抑制TLR4/NF-κB通路及调节IL-17信号，显著改善认知功能并降低炎症与氧化损伤。摘要：

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-04-03

• 前扣带回皮层中谷氨酸能神经元上的TRPM3蛋白调节甲基苯丙胺奖励相关情境记忆的提取

  美沙酮（METH）诱导的条件位置偏好（CPP）中，前额叶皮层（ACC）谷氨酸能神经元激活并上调TRPM3通道蛋白，其下游ERK和CREB磷酸化参与记忆检索，抑制ACC TRPM3可阻断METH诱导的CPP，提示TRPM3是治疗药物依赖行为的关键靶点。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-04-03

• 综述：微生物代谢物：在缺血性中风中架起肠道与大脑之间的桥梁

  肠道菌群-肠-脑轴在缺血性中风中的代谢调控机制与治疗策略

  来源：Microbiological Research

  时间：2026-04-03

• 综述：亨廷顿病中的精神病症状：简要更新

  亨廷顿病（HD）由CAG重复扩增引发，表现为运动障碍、认知衰退和精神病性症状，后者常被低估且影响显著。HD精神病性症状与精神分裂症有重叠，但关联CAG重复数少、发病早等独特特征，神经机制涉及前额叶-纹状体网络、多巴胺/谷氨酸信号异常及钙稳态失调。治疗需参考精神分裂症（如奥氮平、电休克疗法），但需注意抗精神病药对HD运动症状的潜在影响。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-04-03

• 鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型中纹状体Angpt2与昼夜节律基因表达失调的首次探索

  本研究针对鱼藤酮诱导帕金森病（PD）样表型的分子机制尚不明确的问题，通过在大鼠鱼藤酮模型中开展纹状体转录组学分析，发现包括血管生成素2（Angpt2）和多巴脱羧酶（Ddc）在内的大量差异表达基因，并首次揭示昼夜节律系统通路在模型中的富集，为PD发病机制提供了新的见解。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-04-03

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