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根据9月份发表在《细胞报告》(Cell Reports)上的一项研究，蒂施癌症研究所(The Tisch Cancer Institute)的科学家们发现了一种机制，通过这种机制，某些乳腺癌细胞可以调节自身的转移，促进从原始肿瘤部位扩散，并确定侵袭远处器官(如肺部)的路径。
根据9月发表在《细胞报告》上的一项研究，来自Tisch癌症研究所的科学家们发现了一种机制，通过这种机制，某些乳腺癌细胞调节自身转移，从原始肿瘤部位扩散，并决定入侵遥远的器官，如肺。
科学家们首次在乳腺三阴性肿瘤中发现了一种癌症细胞，这种细胞在侵入和定植远端器官时效率很高，但在定植过程中生长缓慢。这些细胞的特征是一种名为srGAP1的蛋白质的生成减慢，这种蛋白质通常被认为是癌症生长的原因。
科学家们还在动物模型中发现，这些独特的细胞会引发一种现象，使它们在遥远的器官(如肺)中保持休眠状态。这是一个重要的发现，因为癌细胞必须在遥远的地方有效地存活，而保持这种“休眠”状态可以让这些细胞逃避针对癌细胞正常快速生长的治疗。被遗漏的细胞以后可能会转移。
西奈山Tisch癌症研究所的医学副教授(血血学和医学肿瘤学)Jose Javier bravoo - cordero博士说:“我们的发现强调了考虑表型变化的重要性，当以化疗等针对增殖细胞的治疗策略治疗癌细胞时，可能会发生表型变化。”“虽然这些治疗方案的目标是分裂细胞，但它们也可能选择更具侵袭性的肿瘤细胞。我们的研究表明，结合对分裂细胞和侵袭性休眠细胞的治疗，更有选择性的治疗策略对预防转移性疾病可能是必要的。”
为了进行这项研究，研究人员使用高分辨率的活体成像来可视化外渗，即肿瘤细胞从血管进入目标组织的过程。这一事件被实时观察到，以前所未有的细节揭示了肿瘤外渗的早期阶段。显微镜研究显示，这些肿瘤细胞侵入肺部后，通过分泌TGFβ2蛋白进入休眠状态。研究还表明，干扰这种蛋白质可以阻止肿瘤细胞入侵肺部。
对这项工作做出贡献的合作伙伴包括石溪大学、伊利诺伊大学芝加哥分校、霍华德·休斯医学研究所简妮莉亚研究校区和加州大学伯克利分校。
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