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大餐结束了，你已经吃饱了，但对甜食的渴望依然存在。来自科隆马克斯普朗克代谢研究所的研究人员现在发现，我们所说的“甜点胃”根植于大脑。
大餐结束了，你已经吃饱了，但对甜食的渴望依然存在。来自科隆马克斯普朗克代谢研究所的研究人员现在发现，我们所说的“甜点胃”根植于大脑。让我们在饭后感到饱的神经细胞也会让我们在饭后想吃甜食。在小鼠和人类中，“甜点-胃通路”仅仅是通过释放阿片类β-内啡肽的感知激活的，这在进化上是有意义的，因为糖能提供快速的能量。阻断这一通路的阿片信号传导可能支持当前和未来的肥胖治疗。
为了找出“甜点胃”的原因，研究人员调查了小鼠对糖的反应，发现完全饱腹的小鼠仍然吃甜点。对大脑的研究表明，一组神经细胞，即所谓的POMC神经元，是造成这种情况的原因。一旦给小鼠喂食糖，促进它们的食欲，这些神经元就会活跃起来。
当小鼠吃饱吃糖时，这些神经细胞不仅释放刺激饱腹感的信号分子，还释放一种人体自身的鸦片制剂：β-内啡肽。这作用于其他具有阿片受体的神经细胞，并引发一种奖励感，导致小鼠即使吃饱了也会吃糖。当小鼠吃额外的糖时，大脑中的阿片通路被特别激活，但当它们吃正常或高脂肪食物时则不会被激活。当研究人员阻断这条通路时，小鼠就不再吃额外的糖了。这种效果只在完整的动物身上观察到。在饥饿小鼠中，β-内啡肽释放的抑制没有效果。
有趣的是，当小鼠在吃糖之前感知到糖时，这种机制已经被激活了。此外，以前从未吃过糖的小鼠的大脑中也会释放出鸦片。当第一个糖溶液进入小鼠的嘴里时，β-内啡肽就在“甜点胃区”释放出来，而额外的糖摄入进一步增强了内啡肽的作用。
科学家们还对通过管子接受糖溶液的志愿者进行了脑部扫描。他们发现，人类大脑中同样的区域也会对糖产生反应。在这个区域，和小鼠一样，有许多阿片受体靠近饱腹感神经元。
”从进化的角度来看，这是有道理的：糖在自然界中很罕见，但能快速提供能量。只要有糖，大脑就会控制糖的摄入量。”Henning Fenselau说。
该研究小组的发现对肥胖的治疗也很重要。“已经有药物可以阻断大脑中的阿片受体，但体重减轻的效果不如注射抑制食欲的药物。我们相信，与它们或其他疗法联合使用可能会非常有用。然而，我们需要进一步调查，”Fenselau说。
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