从心-脑轴出发，新研究表明心脏病发作造成的损害来自大脑信号

大脑和迷走神经在心脏病发作后加剧组织损伤中起着关键作用，但有办法阻止它。

研究人员提出了一种重新思考大脑在心脏病发作中的作用的方法，他们发现鼠心肌梗塞后，心脏、大脑和免疫系统之间的相互作用会损害心脏。发表于1月27日的研究结果表明，这些事件不仅仅是心血管系统的疾病。

在这项研究中，科学家们发现了在心脏病发作时加剧心血管病理的大脑免疫回路。他们发现迷走神经中的神经元在心脏和大脑之间传递信号，进而激活免疫和炎症反应，对心脏造成广泛的损害。阻断这一途径可以改善鼠心脏病发作后的结果，这可能为开发新疗法铺平道路。

心不是孤立存在的。“神经系统与心脏对话，免疫系统与心脏对话，”该研究的合著者、加州大学圣地亚哥分校的神经科学家Vineet Augustine说。他补充说，目前的工作是将所有这些系统整合在一起的一步，这种方法也可以应用于其他疾病。

纽约市西奈山伊坎医学院研究心血管和神经系统免疫功能的Kalyanam Shivkumar说：“几十年来，我们都知道大脑和神经系统是[心脏病发作]发病机制、管理和护理的关键组成部分。这个轴似乎起着关键作用。”

当流向心脏肌肉的血液被阻塞时，心脏病就会发作。它们会对心脏肌肉造成损害，并引发其组织中的细胞和分子变化。

心脏病发作就像地震一样。Augustine解释说，有一个震中，它是一个焦点，然后向外扩散。一旦它开始扩散，这就是一大块组织死亡的时候。

早期的研究表明，迷走神经是连接大脑和许多其他器官的关键通路，在心脏病发作后，迷走神经向大脑发送信号。

“心脏的所有正常功能都是由神经系统控制的，”加州大学洛杉矶分校（University of California, Los Angeles）的心脏病专家Kalyanam Shivkumar说。

他解释说，这些心脏病发作后从心脏到大脑的信号会触发交感神经系统，使身体做出“战或逃”的反应。交感神经反应的增加会引起心脏组织的炎症，损害心脏功能，从而导致心力衰竭。

“问题的根本原因是从心脏到大脑的信号，”Shivkumar说。但这些过程背后的关键细胞和分子途径仍不清楚。

为了研究这个问题，Augustine和他的同事们用永久性阻塞鼠心脏动脉的方法，对鼠进行了诱导心脏病发作的实验。

首先，他们的目标是追踪心脏病发作后心脏和迷走神经之间的神经连接是如何变化的。他们发现，迷走神经中检测有害刺激的一组感觉神经元在心脏受伤部位周围生长出新的突起。

阻断这些神经元可以减少心脏组织的损伤和炎症，并稳定其速率和节律。Augustine说，这些神经元直接与心脏受伤的区域对话。通过让它们安静下来，你可以很快地阻止它的扩张。所以伤害会变得非常非常小。