数据来自《ZC3H13缺失通过干扰m6A RNA甲基化驱动癌症转移进展》
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m6A RNA甲基化调控癌症转移的新机制及治疗策略，发现ZC3H13缺失导致m6A修饰减少，促进转移相关转录本稳定，FDA抑制剂有效逆转。
侵袭性转移性癌症仍然是一个重大的临床挑战，因为其背后的机制尚不明确，且可用的治疗选择有限。N6-甲基腺苷（m6A）是RNA的一种可逆修饰，在癌症中经常发生改变，针对这一过程调控因子的抑制剂已被证明可以阻止肿瘤发生。更好地理解m6A修饰在驱动转移特性中的作用，有助于揭示预防和治疗转移的潜在策略。在这项研究中，我们发现m6A修饰酶复合体成分ZC3H13的缺失是转移进展的关键调控因子。在转移性前列腺癌患者中，ZC3H13与RB1和BRCA2同时缺失。功能性的体外和体内实验表明，ZC3H13的缺失会改变m6A修饰酶复合体的活性和靶向特异性，导致m6A甲基化减少以及促进迁移和侵袭的转录本稳定性增加。使用FDA批准的m6A去甲基化抑制剂治疗有效降低了ZC3H13缺陷细胞的转移能力。这些发现共同揭示了m6A修饰酶复合体如何选择性甲基化mRNA，强调了癌症中修饰酶复合体组成改变的病理后果，并为转移性癌症患者提供了治疗途径。
FDA批准的m6A去甲基化抑制剂可以抑制由ZC3H13缺失引起的转移，从而减少参与迁移和侵袭的特定转录本的m6A甲基化，为转移性癌症患者提供了潜在的治疗选择。
数据来自《ZC3H13缺失通过干扰m6A RNA甲基化驱动癌症转移进展》
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