综述：过度信号传导引发的细胞应激反应：从致癌驱动因素到治疗靶点

ERK信号通路在癌症中发挥双重作用：上游致癌基因突变促进肿瘤增殖和血管生成，传统治疗通过抑制这些基因取得初步成效，但存在理解不足。最新研究指出，高ERK信号可诱导增殖停滞，抑制肿瘤。本文综述了ERK超激活的毒性机制，并提出通过ERK信号重排开发新疗法的方向。

摘要

细胞外调节激酶（ERK）信号传导是癌症发展的重要驱动因素。ERK上游基因中的突变可以通过提供持续的增殖信号、帮助细胞抵抗死亡以及诱导血管生成来促进和维持肿瘤发生。针对ERK信号传导失调的癌症的治疗策略主要集中在抑制上游突变的癌基因上，以剥夺肿瘤这些关键的生存信号。尽管这些策略在患者身上取得了初步的临床成功，但它们也反映出人们对ERK信号传导在肿瘤细胞稳态中更复杂作用的理解尚不完整。现在人们认识到，增强的ERK信号传导也可以通过诱导细胞增殖停滞来发挥肿瘤抑制作用，而这种作用并不依赖于癌基因诱导的衰老机制。在这篇综述中，我们重点介绍了当前关于癌细胞对ERK过度激活毒性敏感性的研究，并探讨了如何利用ERK信号传导的重编程来开发新的治疗策略以造福患者。