免疫多态性与HIV变异

生物通报道：新研究显示，那些发生突变以逃过一些寄主的免疫系统监测的HIV（人类免疫缺陷病毒）病毒株，传染到其他寄主的能力变弱。

 

南非的研究人员对从心感染患者分离到的HIV病毒株进行了遗传分析。他们发现，特定的HIV突变（似乎获得了逃避先前寄主免疫系统破坏的能力）与病毒承载量和疾病进程的延迟有关。这项研究的结果发表在近日的《PLoS Pathogens》杂志上。

 

研究人员表示，尽管寄主遗传的作用已经确定，但这项新研究显示被传递病毒的遗传多态性能够提供病毒在新感染个体重的生存优势。一个被感染个体对HIV的应答主要取决于它们的免疫系统。I型人类白细胞抗原位置影响哪种HIV抗原或病毒部分被免疫系统识别。另外一类叫做细胞毒素T淋巴细胞则能根据抗原来靶向特定的HIV肽。

 

HIV能够通过突变来逃避免疫系统的追捕。但是一些HLA基因变异使得HIV能够逃避免疫而不会进化成一种较温和的病毒形式。例如，HLA-B*57和HLAB*5801编码靶向Gag基因的重要功能部分的人类白细胞抗原，而Gag基因则编码一种重要的HIV结构蛋白。因此，即使HIV突变逃过了免疫系统，也使它自身不适合这个过程，从而减少HIV的复制并延迟艾滋病的发作。

 

因此，作者支持，HLA变异影响个体的HIV应答和疾病进程，使HLA基因型成为影响HIV感染病人疾病进程的一个最重要的遗传因子。

 

之前的研究表明，这种病毒常常在感染那些缺少“好”HLA基因变体的个体时，会恢复成它的原始形式。

 

研究的主要参与者Willamson和同事跟踪研究了21名对HLA-B*57、HLA-B*5801和另外一种与缓慢HIV进程相关的变异HLA-B*27呈阴性的女性患者的急性和长期的HIV感染。

 

为了确定HIV病程，研究人员分析了CD4+ T细胞数量和血样中病毒载量。它们还测序了感染个体在感染初期以及三个和六个月后的HIV Gag区域。

 

在他们比较这些Gag序列时，在9明患者中发现两个与较高的免疫CD4+细胞量和较多病毒量有关的Gag多态性。

 

根据这些突变的位置，眼睛就人员推测携带了一种或两种多态性变异的女性能够减少HIV数量。（生物通雪花）