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神经元树突树状分枝和兴奋性突触强度在神经环路发育过程中的协同变化
哺乳动物脑内的神经元具有形态复杂的树突结构，这些结构通常是区分各种细胞类型的重要特征。由于树突是接受神经信号传入的主要部位，树突的形态发生对突触信号的输入、处理以及神经环路的形成起重要作用。神经环路的正常发育依赖于神经元树突形态和突触功能的同步变化，且这两者均受整个神经网络电活动的调控。关于神经网络电活动分别调控树突树状分枝或兴奋性突触强度的报道已有很多，但尚未有研究探讨树突形态与单个兴奋性突触强度的相关性。
2009年1月15日美国《神经元》杂志发表了神经所于翔研究组与美国斯坦福大学Malenka教授研究组合作完成的工作《神经元树突树突分枝与突触强度在神经环路发育过程中的协同变化》，神经所的工作主要由彭懿蓉、何姗同学完成。该研究工作首次提供了关于神经网络电活动协同调节树突总长度与单个兴奋性突触的强度的实验证据。发现在离体培养的海马锥体神经元中，过表达细胞黏附分子β-catenin可通过增加神经元树突树状分枝繁茂程度，在不影响神经元兴奋性的情况下，模拟神经网络电活动增强导致的兴奋性突触传递的稳态。在单个神经元中过表达可绑定并抑制β-catenin功能的N(intra)分子，可同时抑制神经网络电活动增强导致的树突形态及突触功能的变化。通过对电生理记录的神经元进行三维重构，发现其树突总长度与单个兴奋性突触的强度（mEPSC的幅度）有负相关性。在体瞬时转基因操作及急性脑片电生理记录与转基因神经元的三维重构，验证了β-catenin过表达对神经元树突形态及突触功能的调节作用。结果显示树突总长度的增加是介导兴奋性突触传递稳态的充分及必要条件，为研究神经网络电活动介导的突触稳态提供了新的机制。结果还提示在发育过程中，神经网络电活动可能通过上述机制协同调节神经元树突形态与突触功能的变化。
病毒感染诱导I型干扰素表达的信号传导中不可缺少的蛋白
天然免疫是细胞和机体天然存在的非特异性或广谱的抗病原微生物的功能，是机体抵抗病原微生物的第一道防线。抗病毒天然免疫最重要的方式之一是通过I型干扰素（α/β干扰素）来介导的。病毒感染细胞后，诱导细胞产生具有抗病毒功能的I型干扰素。
2005年，舒红兵研究组及其它三个实验室各自独立地发现了一个在病毒感染诱导I型干扰素表达的信号传导中不可缺少的蛋白并被分别命名为VISA, MAVS, IPS-1和Cardif。该项成果被认为是细胞抗病毒天然免疫领域中一项路标式的发现及2005年细胞信号传导领域最重要的发现之一。舒红兵研究组的相关论文在Molecular Cell发表后，在3年多的时间里已被SCI他引250多次。2008年9月，舒红兵研究组用表达克隆的方法发现了一个与VISA相互作用、共同定位于线粒体外膜并在病毒感染诱导I型干扰素的信号传导过程中具有关键作用的新接头蛋白MITA，相关论文发表在Immunity，被论文评估机构“Faculty of 1000 Biology”推荐为“必读”论文。
在这项最新研究中，舒红兵研究组发现定位于线粒体的E3泛素连接酶RNF5通过泛素化修饰MITA并引起其降解而负调控病毒感染诱导的I型干扰素表达。机体对病毒等的免疫反应如果不被适当的控制，就会引起免疫损伤和疾病。舒红兵研究组的这项最新研究成果为了解抗病毒天然免疫的精细调控机制提供了新线索。
VLDLs如何在肝脏中包裹装配三酰基甘油和胆固醇
清华大学生物科学与技术系蛋白质科学教育部重点实验室，第四军医大附属西京医院病理学系，加拿大渥太华大学生物化学微生物和免疫学系的研究者在最新一期的Cell子刊Cell Host&Microbe（2月4日版）上。
文章的通讯作者是清华大学生物科学与技术系蛋白质科学教育部重点实验室副主任，李蓬教授，她同时任清华生物化学与分子生物研究所所长，李教授早年毕业于北京师范大学，在美国加州大学San Diego分校获得博士学位。主要从事细胞凋亡的分子机制研究等。
在最新的Cell子刊文章中，李教授的文章主要解析脂肪的脂质代谢问题。
血液中高水平的三酰基甘油和胆固醇被认为是可能诱发肥胖，糖尿病和动脉粥样化的标志。肝脏分泌的极低密度脂蛋白（又称前β-脂蛋白，very-low density lipoproteins，简称VLDLs）在维持血液中三酰基甘油和胆固醇的水平方面起关键的作用，VLDLs能将三酰基甘油和胆固醇包裹起来形成微粒，从肝脏转运到其他组织做能量储备。
李蓬教授研究小组的工作者在本篇文章中主要破解了VLDLs如何在肝脏中包裹装配三酰基甘油和胆固醇的机制。
Snapin的两个重要作用
来自美国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究院（the National Institute of Neurological Disorders and Stroke，生物通注），上海交通大学医学院神经学系等处的研究人员在之前研究的基础上，发现了三种SNARE结合蛋白之一：Snapin的两个重要作用，这对于研究突触小泡融合，以及融合同步化具有重要意义。这一研究成果公布在《Neuron》杂志上。
领导这一研究的是美国立卫生研究院的盛祖杭教授，其1987年于上海第二医科大学获医学硕士学位，2000年被聘为上海第二医科大学神经生物学教研室客座教授，2001年被聘为二医大长江讲座教授，二医大与美国NIH联合培养研究生计划的主要策划者和主持人。
之前盛祖杭教授发现了轴突中线粒体移动性的一个新分子机制，由于调控线粒体在轴突上锚定的机制一直以来科学家们了解得很少，因此这一研究结果的突破对于阐明神经递质释放，细胞内膜结构转运和突触可塑性等分子机制具有重要意义。这一研究成果公布在Cell杂志上。
Cell这篇文章的“主角”是syntaphilin，这是盛教授发现的三种SNARE结合蛋白之一（其它两种分别为Snapin和SNAP-29），而在最新的这篇文章中，研究人员则围绕着Snapin蛋白进行分析。
研究人员从Snapin缺陷突变小鼠上分离得到皮层神经细胞，发现Snapin能有助于突触小泡（Synaptic vesicle，SV）的同时释放。而且Snapin缺陷也会导致EPSCs出现多个peak，衰减和裂变时间增加，出现无法同步的SV融合。
另外研究人员还发现Snapin-C66A（SNAP-25和Synaptotagmin二聚体缺陷）的表达会减小RRP的大小，但对同步融合的影响比较小，这些研究成果说明Snain具有双重作用：增强SV的功能，以及调节同步SV融合
树突形态学和mEPSC变化之间的相对应关系
Wnt信号的传导分子β-catenin 蛋白，及由 cadherin，β-catenin 和 α-catenin 组成的细胞粘附复合物，是调节树突形态的重要介导物。在分离的海马神经元中增加细胞内 cadherin/catenin 复合物的含量可以增强树突的树状分支程度；相反，过表达 Ncad(intra)，一种可隔离阻断 β-catenin 功能的分子，则导致树突分支末端数目的减少，并且阻止模拟神经活动或激活 Wnt 信号传递所引起的树突形态发生的增强。实验结果还显示，模拟神经活动的增强(增加细胞外液钾离子的浓度，从而使神经元去极化)可以提高细胞培养液中的 Wnt 活性，显示神经活动可能调节 Wnt 的基因表达。
而这篇文章则主要针对形态学与功能学的相互关系，神经环路发育需要形态学方面和功能上的改变，研究人员发现了提高神经活性之后，树突形态学和mEPSC (miniature excitatory post-synaptic current，微小兴奋性突触后电流)变化之间的相对应关系。并且发现β-catenin分子的过量表达，与通过降低mEPSC变化幅度一样，都能达到增加神经活性的作用。
更加重要的是，研究人员还发现β-catenin体内过表达能促进树突生长，减少mEPSC变化幅度，从而研究人员提出，这些数据证明树突形态学和单一刺激突触强度的同样变化也许都是避免神经元在神经环路发育过程中过于兴奋的一种重要机制。
这项研究通过体内和体外研究，结合分子生物学、光学成像、电生理学等手段阐述树突形态发生的分子机制及其对突触功能和神经环路形成的影响，将更清晰地阐明树突发育和神经环路形成的分子机制，并将有助于对发育性神经疾病的理解。
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