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来自华盛顿大学圣路易斯分校医学院的研究人员报道了一种新方法，能区分发热儿童的病毒和细菌感染。这种方法是通过分析血液样品中的基因活性，判断白细胞基因的差别，在小规模研究中，准确率超过了90％，远优于目前的标准诊断测试方法。
生物通报道：在孩子发烧，但无其他疾病症状的时候，很难判断这种高热是由病毒引发的（自身抵抗），还是由于细菌感染导致的（抗生素治疗），从而给诊断治疗带来困难。
近期来自华盛顿大学圣路易斯分校医学院的研究人员报道了一种新方法，能区分发热儿童的病毒和细菌感染。这种方法是通过分析血液样品中的基因活性，判断白细胞基因的差别，在小规模研究中，准确率超过了90％，远优于目前的标准诊断测试方法——准确率大约为70％。
这项研究发表于7月15日《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线版上。
发热是病毒和细菌感染的一个常见症状，但是发热源常常在临床检查中不那么显而易见。虽然这项最新研究还需要更大规模试验进行验证，但总体来说研究证实了儿童感染导致的基因活性，能用于判断疾病发病的原因，从而确保他们得到正确的治疗。
文章通讯作者 Gregory Storch表示，“孩子出现发热，但找不到明显的病因，这是一个常见的问题”，“其中一些儿童病患有可能感染了危及生命的细菌，不过大多数是病毒感染，问题就在于无法知道到底是感染了哪种。”
为了解决这个问题，Storch等人分析了来自各种病毒或细菌感染阳性的30名发热儿童，以及35名没有发热的对照儿童，这些儿童的年龄从2个月至3岁大不等，发热均超过了100.4°F，但没有明显的发病迹象，如咳嗽或腹泻。
研究人员发现不发热的病毒阳性和病毒阴性的儿童的特征谱相互难以区分的，但与发热儿童的特征谱存在差别。他们利用基因表达芯片区分白细胞基因的表达谱，从中揭示出了发热儿童的特定病毒感染，如疱疹病毒、腺病毒或肠道病毒，以及急性细菌感染的独特特征。
根据这些特征，研究人员能准确判断发病病原，这比区分细菌和病毒感染的传统的白细胞计数更准确。因此研究人员指出利用芯片技术，更容易区分细菌感染和病毒感染，“这对于临床诊断和治疗十分重要，因为如果医生们能了解基因表达的模式，就能据此进行治疗”Storch补充道。
（生物通：张迪）
原文摘要：
Gene expression profiles in febrile children with defined viral and bacterial infection
Viral infections are common causes of fever without an apparent source in young children. Despite absence of bacterial infection, many febrile children are treated with antibiotics. Virus and bacteria interact with different pattern recognition receptors in circulating blood leukocytes, triggering specific host transcriptional programs mediating immune response. Therefore, unique transcriptional signatures may be defined that discriminate viral from bacterial causes of fever without an apparent source. Gene expression microarray analyses were conducted on blood samples from 30 febrile children positive for adenovirus, human herpesvirus 6, or enterovirus infection or with acute bacterial infection and 22 afebrile controls. Blood leukocyte transcriptional profiles clearly distinguished virus-positive febrile children from both virus-negative afebrile controls and afebrile children with the same viruses present in the febrile children. Virus-specific gene expression profiles could be defined. The IFN signaling pathway was uniquely activated in febrile children with viral infection, whereas the integrin signaling pathway was uniquely activated in children with bacterial infection. Transcriptional profiles classified febrile children with viral or bacterial infection with better accuracy than white blood cell count in the blood. Similarly accurate classification was shown with data from an independent study using different microarray platforms. Our results support the paradigm of using host response to define the etiology of childhood infections. This approach could be an important supplement to highly sensitive tests that detect the presence of a possible pathogen but do not address its pathogenic role in the patient being evaluated
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