编辑推荐：
中山大学附属第一医院和哈佛医学院的研究人员发现，瘦素缺乏能改变肥大细胞的功能，使其发挥抗炎症的作用，帮助小鼠抵御肥胖症和糖尿病。这一成果发表在十月十五日的Cell Metabolism杂志上。
生物通报道：肥胖症和糖尿病的发病机理与肥大细胞（MC）有关。中山大学附属第一医院和哈佛医学院的研究人员发现，瘦素缺乏能改变肥大细胞的功能，使其发挥抗炎症的作用，帮助小鼠抵御肥胖症和糖尿病。这一成果发表在十月十五日的Cell Metabolism杂志上，文章的通讯作者是中山大学附属第一医院的余学清教授和哈佛医学院的Guo-Ping Shi。
在比较瘦的人和小鼠体内，白色脂肪组织的肥大细胞基本不表达瘦素。研究显示，植入这些缺乏瘦素的肥大细胞，可以缓解小鼠的肥胖症和糖尿病。这是因为缺乏瘦素的肥大细胞能够影响巨噬细胞的极化分型，使其从M1型转变为M2型。
2015年微生物学会年会天津生物芯片为您带来全新 Pacbio16s 全长测序方法
巨噬细胞的极化分型是按照功能划分的：M1型巨噬细胞主要分泌促炎症因子，与肥胖症和糖尿病有关；M2型巨噬细胞是免疫抑制性的，可以降低炎症反应。胖人脂肪组织中的巨噬细胞多为M1型，而瘦人脂肪组织中的巨噬细胞多为M2型。（延伸阅读：中山大学余学清教授Nature子刊GWAS研究新成果）
研究人员还发现，瘦素缺乏小鼠的体重增加与白色脂肪中肥大细胞减少有关。在这些小鼠中去除肥大细胞会加剧肥胖症和糖尿病，重新植入肥大细胞能缓解这些疾病。
作者简介：
余学清 中山大学附属第一医院教授，博士导师。现任中山大学附属第一医院副院长，中山大学肾脏研究所所长，卫生部肾脏病临床重点实验室主任和广东省肾脏病重点实验室主任。
1984年毕业于中山医学院医学系并获得学士学位；1996年获医学博士学位，曾先后赴澳大利亚Monash 医学中心和美国Baylor Medical Colleage肾科进修学习。
国际主要学术兼职：国际腹膜透析学会（ISPD）理事、亚太肾脏病学会执行理事、Associate Editor of《American Journal Kidney Diseases》、Subject Editor of《Nephrology》。
国内主要学术兼职：国务院学位委员会学科评议组成员、中国医师协会肾脏内科医师分会会长、中华肾脏病学会候任主任委员、《中华肾脏病杂志》常务副总编辑。
生物通编辑：叶予
生物通推荐原文：Leptin Deficiency Shifts Mast Cells toward Anti-Inflammatory Actions and Protects Mice from Obesity and Diabetes by Polarizing M2 Macrophages
生物通微信公众号
生物通 版权所有
