探秘心脏传导异常：PR 间期过度延长的病例启示

在心脏的奇妙世界里，电传导系统就像是精密的 “电路网络”，确保心脏有节奏地跳动，为身体各个器官输送血液。其中，PR 间期（指心电图上从 P 波起点到 QRS 波起点的时间间隔，反映了心房开始除极到心室开始除极的时间 ）是这个 “电路网络” 中一个至关重要的指标。正常情况下，PR 间期在 120 - 200 毫秒之间，它维持着心房和心室之间有序的电活动传导，让心脏的收缩和舒张配合默契。

然而，当 PR 间期出现异常延长时，就好比 “电路” 出了故障。PR 间期延长，也叫一度房室传导阻滞（指房室之间的传导延迟，但每个心房激动仍能传至心室 ），一般 PR 间期大于 200 毫秒就能诊断。多数时候，患者没啥明显症状，也不需要特殊治疗。但要是 PR 间期超过 300 毫秒，甚至达到 350 毫秒以上，就属于 “过度延长” 了，这种情况近年来备受关注。因为它意味着心房和心室之间的电活动可能不再协调同步，就像乐队演奏时节奏乱了套，心脏功能会受到严重影响，患者可能面临心房颤动、心力衰竭，甚至全因死亡风险增加的困境。可目前对于 PR 间期过度延长的认识还不够深入，在临床治疗方面也缺乏足够的经验和规范，所以研究它显得尤为重要。

为了深入了解这一现象，南京医科大学第一附属医院的研究人员在《BMC Cardiovascular Disorders》期刊上发表了一篇名为 “Excessively prolonged PR interval in a patient with worsening shortness of breath: a case report” 的论文。这篇论文通过对一个特殊病例的研究，得出了重要结论：对于那些有症状的房室传导阻滞（通过 PR 间期过度延长反映出来）患者，及时决定进行心脏起搏治疗，能够有效缓解临床症状，提高患者的生活质量。这一结论为临床医生治疗这类患者提供了关键的参考依据，就像是在黑暗中为他们点亮了一盏明灯。

在这项研究中，研究人员主要采用了心电图（ECG，一种记录心脏电活动的检查方法 ）和超声心动图（一种利用超声波检查心脏结构和功能的技术 ）这两种关键技术方法。心电图可以直观地显示心脏的电活动情况，帮助研究人员准确测量 PR 间期；超声心动图则能清晰地观察心脏的结构和瓣膜活动，了解心脏的收缩和舒张功能。

研究人员遇到了一位 72 岁的男性患者，他带着近 3 年逐渐加重的气短和胸闷症状来到心内科就诊。这位患者没有吸烟史，也没有高血压、糖尿病和心血管疾病病史。体检时，他的血压是 108/71 mmHg，心率 68 次 / 分钟，6 分钟步行测试（6MWT，一种评估心肺功能的测试 ）只走了 300 米。

心电图检查发现，患者的 PR 间期竟然长达 400 毫秒，远远超出了正常范围，处于过度延长的状态。超声心动图检查也有重要发现：二尖瓣血流频谱中 E 波和 A 波融合（E 波是心室快速充盈期形成的，A 波代表心房收缩 ），E 波和 A 波峰值持续时间缩短到 200 - 250 毫秒，同时存在轻度二尖瓣反流，不过左心室收缩功能还算正常，左心室舒张末期内径（LVDd）46 毫米，左心室射血分数（LVEF）64%，左心室整体纵向应变（LV - GLS） - 17.3%。此外，患者的 NT - proBNP（一种反映心脏功能的生物标志物 ）水平轻度升高，冠状动脉 CTA 显示右冠状动脉（RCA）有 50% 的狭窄，左前降支（LAD）有 55% 的狭窄，但其他实验室检查结果都正常。

面对这些检查结果，研究人员分析后认为，患者的症状很可能是房室结传导延迟导致心脏功能受损引起的。房室结传导延迟大大缩短了心室舒张期的有效充盈时间，进而影响了心脏功能。于是，研究人员决定为患者进行左束支区域起搏治疗，目的是缩短房室传导时间。

经过治疗，奇迹发生了！患者植入起搏器后，PR 间期缩短到了 120 毫秒，恢复到了正常范围。超声心动图显示，E 波和 A 波的持续时间也回到了正常状态。4 个月后，患者的症状明显缓解，6 分钟步行测试的距离增加到了 600 米。在随后 5 年的随访中，患者的病情一直保持稳定。

在讨论部分，研究人员进一步深入分析。正常心脏中，窦房结产生的电信号会在 200 毫秒内通过心房肌细胞传导到房室结，PR 间期一般在 120 - 200 毫秒之间，上限是 220 毫秒。PR 间期延长在 60 岁以下人群中的患病率不到 1%，但在 60 岁及以上人群中会增加到 6%。而 PR 间期≥300 毫秒的患病率极低，超过 350 毫秒的情况更为罕见，目前甚至没有相关数据。PR 间期过度延长的患者，发生心房颤动、心力衰竭和全因死亡的风险更高。

从机制上来说，正常情况下，心房除极（心电图上的 P 波）发生在舒张期末期。但 PR 间期过度延长时，心房除极会提前到舒张期早期（T 波结束后）。这就导致二尖瓣血流频谱中的 E 波和 A 波融合，左心室舒张期的有效充盈时间缩短，左心室收缩期的每搏输出量减少。同时，房室传导明显延迟还会阻碍心室充盈，增加二尖瓣反流的可能性，进一步加重心力衰竭等病情，严重损害心脏功能。

另外，研究还发现，PR 间期过度延长的患者，后续很可能需要永久性心脏起搏治疗。虽然小型非对照试验表明，对 PR 间期大于 300 毫秒的患者进行起搏治疗，能通过缩短房室传导时间改善症状和心脏功能，指南也推荐为这类有症状的患者植入永久性起搏器（IIa 类推荐，证据等级 C） ，但传统的右心室起搏可能会导致心室不同步，加重心力衰竭，增加心律失常风险。而新的左束支区域起搏技术同步性更好，欧洲一项大型多中心研究（MELOS 研究）表明，它对各种起搏适应证的患者都可行。本病例中，左束支区域起搏治疗效果显著，充分证明了这种技术的优势。

不过，这项研究也存在一些局限性。比如，研究人员没有进行电生理研究来明确房室传导延迟的具体位置，虽然根据患者的临床表现和超声心动图结果推测主要是房室结的问题，但不能排除结下传导疾病的可能。而且在随访过程中，没有进行 BNP 检测和心肺功能运动试验，这些都可能影响对患者病情更全面的评估。

总的来说，这项研究通过对一个 PR 间期过度延长患者的详细分析，为临床医生提供了宝贵的经验。它让我们更加清楚地认识到 PR 间期过度延长的危害，以及及时进行心脏起搏治疗的重要性。尤其是左束支区域起搏技术，为这类患者带来了新的希望。虽然研究还有一些不足，但它为后续的研究指明了方向，激励着科研人员和临床医生不断探索，找到更好的方法来诊断和治疗这类心脏传导异常疾病，守护患者的心脏健康。