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为解决睡眠剥夺对肌酸代谢的影响问题,研究人员开展了一项针对23名健康成人(24.6±4.3岁;7名女性)的24小时睡眠剥夺研究。意外发现血清肌酸水平显著升高(95% CI −3.66至25.22 μmol/L;P=0.03),而胍基乙酸(GAA)和肌酐水平无变化。该研究揭示了睡眠压力下肌酸代谢的复杂调控机制,为探索应激条件下肌酸的潜在保护作用提供了新方向。
这项探索性研究观察了24小时睡眠剥夺对23名健康成年人(平均年龄24.6±4.3岁,含7名女性)肌酸代谢相关循环标志物的影响。与预期相反——原假设认为睡眠剥夺会降低肌酸(creatine)水平,实验结果却显示血清肌酸浓度显著上升(95%置信区间−3.66到25.22 μmol/L;P值=0.03)。值得注意的是,作为肌酸合成前体的胍基乙酸(guanidinoacetic acid, GAA)和代谢终产物肌酐(creatinine)水平均未发生显著变化。这些发现暗示睡眠压力可能通过未知途径干扰肌酸代谢的动态平衡,提示需要采用更精准的生物标志物检测技术来解析其分子机制,并评估肌酸在应激状态下的神经保护潜力。
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