综述：代谢综合征与皮肤病：关联及治疗

这篇综述系统阐述了代谢综合征（MetS）与多种皮肤病的双向关联机制，聚焦胰岛素抵抗（IR）、慢性炎症和氧化应激等共同病理通路，为临床提供跨学科诊疗策略，尤其强调生物制剂（如TNF-α抑制剂）和生活方式干预对改善皮肤病变和代谢异常的双重价值。

代谢综合征（MetS）作为以胰岛素抵抗为核心的临床症候群，其与皮肤疾病的复杂互动已成为跨学科研究热点。最新证据显示，MetS不仅是心血管疾病和糖尿病的风险标志，更通过多重机制直接参与皮肤病发生发展。

红斑鳞屑性皮肤病
银屑病与MetS的关联最为显著，流行病学显示患者MetS患病率高达43.3%，肥胖和糖尿病风险增加2.89倍。Th17细胞介导的IL-17/IL-23轴激活既驱动角质形成细胞异常增殖，又促进血管炎症。PI3K/Akt-mTOR通路在IR和银屑病皮损中双重激活，而脂联素水平降低加剧代谢紊乱。值得注意的是，TNF-α抑制剂如阿达木单抗能同步改善皮损和血脂指标，但需警惕体重增加风险。

皮脂腺与顶泌腺疾病
痤疮患者存在明显的mTORC1通路亢进，高糖饮食通过IGF-1刺激睾酮合成。二甲双胍通过抑制NF-κB减少IL-6等炎症因子，成为合并MetS痤疮患者的优选。玫瑰痤疮患者血清对氧磷酶1活性降低，反映氧化应激与血管功能障碍的关联。化脓性汗腺炎（HS）中，脂肪因子失衡导致50.6%患者合并MetS，GLP-1受体激动剂利拉鲁肽可同时减轻HS症状和改善糖代谢。

脱发疾病
雄激素性脱发（AGA）患者MetS风险增加3.46倍，IL-1/TNF-α介导的毛囊慢性炎症与内皮功能障碍相关。女性型脱发与腰围增大显著相关，螺内酯通过抗雄机制改善症状。斑秃患者血清脂联素降低，提示脂肪因子调控在自身免疫性脱发中的作用。

过敏性与自身免疫性皮肤病
特应性皮炎（AD）患儿代谢异常风险增加1.6倍，Th2型免疫应答与内脏肥胖存在"炎症皮肤进展模型"关联。慢性荨麻疹患者中69%超重，组胺受体拮抗剂可能影响胰岛素敏感性。系统性红斑狼疮（SLE）患者MetS患病率30%，羟氯喹通过改善血脂谱展现双重获益。

色素性与纤维增生性疾病
白癜风患者存在显著脂代谢异常，窄谱UVB光疗可降低心血管事件风险。黑棘皮病（AN）作为IR的皮肤标志，78.3%患者符合MetS诊断，二甲双胍联合噻唑烷二酮类药物可改善皮肤角化过度。瘢痕疙瘩形成与高血压密切关联，血管紧张素转换酶抑制剂可能通过调节纤维化通路抑制瘢痕增生。

该领域仍存在重要知识缺口，如黑色素瘤与MetS的具体关联机制尚未阐明。未来研究需聚焦肠道菌群（如Akkermansia muciniphila）调控、表观遗传修饰等新兴领域，开发靶向代谢通路的个性化皮肤治疗方案。临床实践中，建议对慢性皮肤病患者常规筛查空腹血糖、血脂和血压，实现皮肤病与代谢异常的早期共治。