LrWRKY16通过LrHSP17.2介导的稳态调节与ROS清除双重调控岷江百合耐热性与抗旱性

本研究揭示了岷江百合中LrWRKY16转录因子通过直接激活小热休克蛋白LrHSP17.2的表达，协同调控植物耐热性与抗旱性的新机制。该通路通过维持细胞稳态（Homeostasis）和增强活性氧（ROS）清除能力实现双重应激适应，为百合分子育种提供了关键靶点。

Highlight

通过LrHSP17.2介导的稳态与ROS清除实现耐热和抗旱的双重调控

Identification of LrWRKYs associated with LrHSP17.2 expression

前期研究发现LrHSP17.2的启动子区存在WRKY转录因子的潜在结合位点（W-box），这些位点不规则分布于900-1400 bp区域（图S1A）。通过STEM软件对热胁迫下表达模式先于或同步于LrHSP17.2的LrWRKYs进行筛选（图S1B），为解析调控网络奠定基础。

Discussion

拟南芥AtWRKY11、AtWRKY17及其同源基因已被证实参与干旱、ABA、病原菌及盐胁迫响应。本研究在岷江百合中分离出新型同源基因LrWRKY16，其包含典型WRKY结构域且受热诱导（图3）。进一步功能分析表明，LrWRKY16在拟南芥和百合中均能正向调控耐热性（图5、6），这不仅凸显了该基因的重要性，更为WRKY家族功能研究提供了新视角。值得注意的是，LrWRKY16可能通过调控脱水响应基因（如RD29A和COR47）增强抗旱性（图7），这一发现突破了传统认知中WRKYs仅通过ABA通路调控干旱适应的局限。此外，LrWRKY16与LrHSP17.2构成的调控模块通过协同增强ROS清除能力（如CAT和SOD活性）及维持蛋白质稳态（图8），实现了对复合胁迫的高效适应。该机制在植物中尚未见报道，为WRKY-sHSP调控轴在非生物胁迫中的功能提供了直接证据。

Conclusion

本研究揭示LrWRKY16通过直接激活LrHSP17.2表达，高效清除ROS，从而协同增强百合的耐热性与抗旱性。值得注意的是，LrWRKY16-LrHSP17.2模块通过分子伴侣功能维持细胞稳态，同时可能通过调控其他胁迫响应基因形成多维调控网络。该发现为百合抗逆育种提供了新型靶点，并对理解植物应对复合胁迫的分子机制具有广泛意义。