1 引言
皮肤作为人体最大器官，其损伤后活性氧（ROS）的过度积累会引发氧化应激、细胞凋亡和炎症反应，阻碍组织再生。水凝胶材料因其良好的生物相容性和保湿性成为理想伤口敷料，而丝素蛋白（SF）作为天然高分子材料，通过甲基丙烯酸缩水甘油酯（GMA）改性后形成的丝素蛋白甲基丙烯酸酯（SFMA）具备光交联特性和可调控降解性。普朗尼克F127（PF）的引入可进一步提升水凝胶的孔隙率和离子导电性。本研究通过构建SFMA/PF半互穿网络结构，旨在开发一种能协同调控微环境的多功能水凝胶。
2 材料与方法
SFMA的合成通过LiBr溶液溶解脱胶蚕丝后与GMA反应，经透析冻干获得。将SFMA与PF按质量比9:1、8:2、7:3混合后加入光引发剂2959，紫外光照射形成水凝胶。通过核磁共振（1H NMR）和傅里叶变换红外光谱（FTIR）验证SFMA的甲基丙烯酰化及PF的成功引入。扫描电镜（SEM）显示随着PF比例增加，水凝胶孔隙率升高。流变学测试表明SFMA9/PF1的储能模量（G′）最高，且具备良好的温度稳定性（0-45°C）和应变耐受性（应变>200%时仍保持结构完整）。导电性能通过电化学阻抗谱（EIS）评估，SFMA9/PF1电导率达~0.42 S·cm−1，显著高于纯SFMA。抗冻实验显示水凝胶在-80°C下仍保持柔韧性。
3 结果
3.1 水凝胶结构与性能
SFMA与PF通过氢键（键长2.02 Å和2.85 Å）形成稳定互穿网络。SFMA9/PF1水凝胶具备可注射性和可塑性，能通过23G针头挤出并固化成型。溶胀实验显示SFMA7/PF3的吸水率超5000%，而SFMA9/PF1透光率>80%。压缩测试表明PF的加入降低了材料刚度但提升了韧性。降解实验中，SFMA9/PF1在10天后仍保留40%质量，缓释特性优于纯SFMA。
3.2 生物学功能
CCK-8和活死染色证实水凝胶无细胞毒性，L929细胞在材料表面黏附扩展良好。Transwell和小室迁移实验显示SFMA9/PF1显著促进细胞迁移（p≤0.01）。抗氧化实验中，SFMA9/PF1对DPPH和H2O2的清除能力均优于对照组，并能降低H2O2诱导的细胞内ROS水平。
3.3 体内伤口愈合
在大鼠全层皮肤缺损模型中，SFMA9/PF1组第13天伤口闭合率显著高于对照组（p≤0.001）。H&E染色显示实验组上皮层更完整，炎症细胞浸润减少；Masson染色可见胶原纤维排列有序。免疫荧光分析进一步证实SFMA9/PF1组CD31阳性面积增加（血管生成），α-SMA阳性面积减少（肌成纤维细胞活化抑制），IL-6表达下降（炎症缓解）。
4 讨论
PF的引入通过物理缠结增强水凝胶的弹性模量，同时LiBr和PF的协同作用赋予材料抗冻特性。导电性的提升源于PF增大的离子迁移通道，而抗氧化活性则归因于SFMA中的亲核基团与PF的协同自由基清除作用。体内实验表明，水凝胶通过调控ROS/炎症通路促进再上皮化和胶原重塑，同时PF的屏蔽效应降低了SFMA可能引发的免疫反应。
5 结论
SFMA9/PF1水凝胶整合了力学适应性、导电性、抗氧化和抗冻功能，能有效优化伤口微环境，加速皮肤组织再生，在慢性伤口治疗和组织工程中具有广阔应用前景。
